也許免疫系統會讓人想起白血球沾在細菌上的圖像，或者是抗體攻擊外來入侵者 - 這些是你身體對抗細菌和病毒的防御手段，可以讓你生病。 然而，越來越多的免疫系統以其檢測，尋找和破壞癌細胞的能力而聞名。
有了像免疫系統這樣強大的力量，就需要有一種方法來降低事件的發生，使正常健康的細胞不會被錯誤地攻擊。
幸運的是，免疫系統的設計已經實施了這些安全檢查。 然而，從曾經正常的細胞產生的癌細胞有時可以使用這些安全檢查來有利於避免免疫系統的攻擊。 這些安全檢查（真正的漏洞）在科學上被稱為免疫檢查點 ，取出檢查點的藥物是檢查點抑製劑。
免疫檢查點
就像商業和物流中的關鍵流程一樣，身體決定發起免疫反應通常需要在車輪啟動之前進行多次“簽核”和“批准”，每個部門可能會或可能不會承擔相同的重量和單一部門並不一定要決定。
因此，一些複雜的保護措施有助於防止免疫系統過度反應到外國入侵者或將“自我”的組成部分誤認為危險的入侵者。 這些保護措施可以被癌細胞偷偷摸摸地使用，以避免免疫檢測，但它們也可以被藥物開發者利用來解開癌細胞，使它們不再對免疫系統 “不可見”。
進行免疫應答的生物學商業決定有時候與協調“細胞死亡部門” - 即調節組織中炎症反應的程序性死亡1（PD-1）途徑有重要關係。
檢查點抑製劑是幫助T細胞獲得行軍命令的藥物
PD-1途徑與T細胞有直接聯繫，T細胞是外出並殺死癌細胞的免疫戰士; 然而，T細胞戰士組織起來，形成戰線並開始摧毀癌細胞，這遠非一件確定的事情。
這是因為其他部門也對T細胞及其活動有所投入。 在士兵獲得行軍命令之前，必須進行多次簽署。
決定行軍命令是否是PD1受體的因素之一就是PD1受體，它在指揮系統中扮演著一個突出的角色。 強烈建議不要宣布對癌細胞進行戰爭的這位將軍的兩名“顧問”是PDL-1和PDL-2。 這些反戰顧問，PDL-1和PDL-2實際上是與T細胞上的PD1受體結合的分子。 當他們結合時，他們告訴T細胞站立下來，他們沒有對抗癌症的行軍命令。
癌細胞可能試圖大規模生產“反戰顧問”
有時癌細胞會以自己的利益製造大量的反戰顧問。 包括癌細胞在內的組織中的細胞上的PD-L1和PD-L2之一或兩者可結合T細胞上的PD1受體並抑制其功能。
阻斷T細胞上的PD-1與其兩個參與者之間的相互作用，這些相互作用可能導致T細胞更強的活化，並導致一系列導致快速炎症反應的事件。
針對PD-1或PD-L1的治療
一些癌細胞產生大量的PD-L1，這有助於他們逃脫免疫攻擊。
藥物開發研究人員可以製作靶向PD-1受體（一般）或PD-L1配體（抗戰顧問）的單克隆抗體治療以增強針對癌細胞的免疫應答，並且它們已被用於治療某些癌症。
起初，實體瘤獲得了成功，但現在正在探索這些靶標用於血液癌症或血液癌症 ，如白血病，淋巴瘤和骨髓瘤。 在典型的霍奇金淋巴瘤中，癌細胞中PD-1配體（PD-L1 / 2）的產生增加，所以對於霍奇金淋巴瘤對PD-1阻斷的易感性存在樂觀情緒。
由於這些療法通過消除一些安全漏洞來增強免疫系統，因此擔心這可能會導致一些人對健康細胞和相關副作用的傷害。 通常與PD-1阻斷抗體相關的不良事件包括瘙癢，皮疹和腹瀉。 在肺，腸，肝，腎，激素製造的腺體或其他器官中，它們不太可能導致更嚴重的問題。
針對PD-1或PD-L1的許多其他治療方法現在也正在臨床試驗中進行測試，無論是單獨使用還是與其他藥物聯合使用。 迄今為止，只有少數這些治療方法已獲得FDA批准用於癌症治療，但其他許多治療方法正在臨床試驗中進行研究。 隨著研究的繼續，我們將更好地了解該系統以及如何獲得控制權。
>來源：
Ansell SM，Lesokhin AM，Borrello I等人。 Nivolumab在復發或難治性霍奇金淋巴瘤中阻斷PD-1。 N Engl J Med。 2015; 372（4）：311-319。
Pardoll DM。 癌症免疫治療中的免疫檢查點被封鎖。 Nat Rev Cancer。 2012; 12（4）：252-64。
Romano E，Romero P.破壞癌症中PD-1 / PD-L1免疫檢查點的治療前景：釋放CD8 T細胞介導的抗腫瘤活性，在各種實體腫瘤中產生顯著的，前所未有的臨床功效。 J Immunother癌症 。 2015; 3：15。
美國癌症協會。 免疫檢查點抑製劑治療癌症。