物質P具有促炎作用
物質P如何被識別
物質P最初是在1931年發現的，但其在體內的意義花費了數十年的時間才被解開。 到了20世紀50年代，確定物質P是一種神經遞質。 神經細胞通過神經遞質進行交流。 物質P被認為是背角的疼痛傳遞者。 背角由感覺神經元組成，可在所有脊髓水平找到。
到了20世紀70年代，P物質的生化特性被揭示出來。 物質P被鑑定為由一系列氨基酸組成的蛋白質。
物質P在體內的作用
進行了許多動物和體外研究，以便更好地理解物質P在體內的作用。 研究人員發現P物質通過一種稱為傷害感受的過程引起疼痛。 傷害感受器是一種感覺神經元或神經細胞，通過發信號通知脊髓和大腦對潛在的損傷刺激作出反應。 傷害感受導致疼痛感。 還發現P物質具有促炎症作用。
物質P及其主要受體神經激肽-1（NK-1）受體存在於位於整個神經軸（穿過腦和脊髓的軸）中的神經元中。 那些神經元在疼痛，壓力和焦慮中起作用。 物質P也存在於中樞神經系統的邊緣系統中，包括下丘腦和杏仁核。
這些領域與情緒行為有關。
除了疼痛感知，壓力和焦慮之外，物質P還被發現在眾多其他生理反應中發揮作用：
- 嘔吐
- 防守行為
- 心血管疾病的改變
- 刺激唾液分泌
- 平滑肌收縮
- 血管擴張
物質P和關節炎
研究人員研究了P物質在關節炎和炎症疾病中的參與。 對於物質P在關節炎中起作用，神經系統必須參與關節炎的病理生理學。 關節必須有感覺神經支配。 某些發現表明情況是這樣的：
Levine等人 提出神經機制可能為類風濕性關節炎的某些突出特徵提供解釋：特定關節更可能發展為關節炎; 特定關節發展更嚴重的關節炎; 受類風濕關節炎影響的關節模式是雙側對稱的。 Lotz等人 發現物質P在關節炎中的另一個可能的作用。 Lotz和他的團隊證明P物質可以刺激類風濕關節炎中的滑膜細胞（滑膜細胞）。 物質P增加滑膜細胞中前列腺素和膠原酶的釋放。
靶向物質P
研究P物質的作用是否為類風濕性關節炎提供了新的治療靶點？
不完全是。 但是，研究人員聲稱NK1受體拮抗劑（一種阻斷劑）有可能作為類風濕性關節炎的一種治療方法。 同時：
- 糖皮質激素可通過降低NK-1的表達來減少源於神經組織的炎症，同時增加導致P物質降解的酶的產生。
- 局部辣椒素可以從局部神經末梢消除P物質以減輕疼痛。 據風濕病學家Scott J. Zashin博士稱，辣椒素可能需要1到4週的時間才能開始工作。 為了保持緩解疼痛的效果，必鬚根據指示重新應用辣椒素。
物質P在手術後急性疼痛中的作用
關於物質P在慢性炎症病人手術後急性疼痛感受傷害中的作用的信息有些稀少，關於物質P水平變化與疼痛強度之間的聯繫的信息也很少。 根據PLoS One（2016），研究人員研究了矯形外科類風濕關節炎患者體內P水平變化與急性疼痛強度之間的相關性。 他們發現急性疼痛強度與P物質血清濃度之間的相關性在類風濕性關節炎患者術後發生，但在引流液中未檢測到。
>來源：
> Garret NE et al。 物質P在炎症性關節炎中的作用 。 Annals of the Rheumatic Diseases 1992; 51：1014-1018。
> Keeble和Brain。 物質P在關節炎中的作用？ 神經科學快報。 第361期。第1-3期，2004年5月6日。第176-179頁
> Levine JD，Collier DH，Basbaum AI，Moskowitz MA，Helms CA. 假說：神經系統可能導致類風濕性關節炎的病理生理學。 風濕病學雜誌。 1985，12（3）：406-411。
> Lisowska，B。等人 物質P和手術患者的急性疼痛。 PLoS One。 2016年1月5日; 11（1）：e0146400。 doi：10.1371 / journal.pone.0146400。
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