帕金森病發生在特定部位的神經細胞（稱為神經元）停止正常工作或死亡時。 這些神經元通常產生一種重要的大腦化學物質，稱為多巴胺，它有助於控制肌肉活動。
當你沒有足夠的多巴胺，因為這些神經元沒有產生多巴胺，你不能直接或正常控制你的肌肉運動。
這是因為你的大腦中容納這些產生多巴胺的神經元（一種稱為黑質的大腦區域）的區域不能將信號傳輸到下一個所謂的“中繼站”，即大腦紋狀體。
研究表明，帕金森病患者黑質中多巴胺產生細胞的損失達到80％或更多。 這種多巴胺的缺乏導致帕金森氏病中發生的干擾，僵硬的運動。
什麼原因導致帕金森氏症中多巴胺的丟失？
科學家不知道為什麼大腦黑質部分的腦細胞停止製造多巴胺，但有幾種理論。
遺傳學可能在帕金森病的一些病例中發揮作用 。 診斷患有帕金森症的人中約有15％至25％也有親屬患有該病症，表明可能存在遺傳關聯。 此外，某些類型的帕金森病在家庭中確實存在，並且已經確定了一些涉及的基因。
但是大多數帕金森病患者似乎沒有強烈的家族病史，因此研究人員正在尋找其他病因的原因。
根本原因理論
涉及帕金森病根本原因的一種理論 - 破壞製造多巴胺的神經細胞 - 認為細胞由於體內自由基而受損。
自由基是不穩定的，可能會破壞由體內正常化學反應造成的分子。
自由基與氧化過程中的相鄰分子（特別是鐵等金屬）發生反應。 氧化被認為會導致組織損傷，包括神經元。 通常情況下，自由基損傷受到抗氧化劑的控制，抗氧化劑是保護細胞免受這種損害的化學物質。
已發現帕金森氏病患者腦中的鐵含量增加，特別是黑質中鐵水平降低，鐵蛋白水平下降，鐵蛋白在鐵體周圍發現並分離出鐵蛋白，從而保護身體組織免受鐵蛋白影響。
另一個理論涉及殺蟲劑和其他毒素。 一些科學家提出，當環境中的毒素破壞產生多巴胺的神經元時，帕金森病可能發生。 有許多毒素（1-甲基-4-苯基-1,2,3,6， - 四氫吡啶或MPTP是一種）可導致帕金森病症狀。
但迄今為止，沒有任何研究證實毒素是導致該疾病的原因。
另一種理論認為，帕金森氏病的發生是由於不知名的原因，某些個體的多巴胺產生神經元的正常老化磨損速度加快。
這一理論得到了我們的觀點的支持，即隨著年齡的增長，我們慢慢失去了保護神經元的機制。
許多研究人員認為，這四種機制的組合 - 氧化損傷 ，環境毒素，遺傳傾向和加速老化 - 最終可能會導致疾病。
資料來源：
帕金森病基金會。 導致事實表。
帕金森病基金會。 環境因素和帕金森病：我們學到了什麼？ 實況報導。