阿托品還是起搏？
在美國大部分院前急救醫療服務系統中，有兩種方法可以直接治療護理人員可用的症狀性心動過緩：經皮起搏（TCP）或靜脈注射硫酸阿托品。 在許多系統中，關於哪種治療方式是優選的存在爭議。 這是以證據為基礎的藥物在一些條件的治療之間搖擺的一個很好的例子，這些條件是基於在辯論的一邊或另一邊建立的大量數據。
症狀性心動過緩
心動過緩 （慢心率）通常定義為脈搏率低於每分鐘50次（BPM）。 當心動過緩患者出現脈搏緩慢時可能引起的症狀時，我們會感到擔憂 - 或者 - 患者出現導致心動過緩的同一事件導致的症狀。 無論如何，患者據說有症狀性心動過緩。 伴隨心動過緩並被認為是顯著的症狀包括：
一些人，特別是耐力運動員，可以有低於50 BPM的靜息心率，雖然這在技術上是心動過緩，但沒有症狀（無症狀）。
不穩定或穩定的症狀性心動過緩
這些症狀可分為兩類：血流動力學不穩定與血液動力學穩定。 血流動力學不穩定性心動過緩是指導致灌注缺失並伴有低血壓或表現缺乏腦灌注（眩暈，暈厥和混亂）的症狀的那些。
通常，這些症狀是心動過緩的結果，因此糾正心動過緩可能會緩解症狀。
胸痛和呼吸急促可伴隨血流動力學穩定或不穩定性心動過緩。 在不穩定的心動過緩中，缺乏灌注可能是胸痛或呼吸困難的原因。
在穩定的心動過緩中，其他心髒病可能導致症狀和心動過緩。 如果只有伴隨症狀是胸痛或氣促，一些緊急醫療服務系統考慮心動過緩穩定。 其他系統認為它不穩定。 醫護人員應始終遵守當地的規定。
房室傳導阻滯（AVB）
一些心動過緩可能是通過房室（AV）節點傳導不良的結果，該節點傳遞脈衝，告訴心臟從心房 （頂部兩室）到心室 （底部兩室） 收縮 。 AV節點在衝動的傳導中提供微小的暫停，以給血液從心房擠壓並完全填充心室的時間。 暫停之後，衝動被傳送到他的Bundle和浦肯野纖維上 ，導致心室收縮並將血液推入動脈（脈搏）。 心臟塊（AVB的另一個術語）有三度。
一度AVB只是增加AV節點應該產生的自然暫停。 一度AVB對心率沒有太大影響（如果有的話）。 這種情況下的速率仍然由位於左心房的竇房結設定。
大多數第一度學位塊被認為是無害的。
有兩種類型的二級AVB：
- 二度I型 （也稱為Wenckebach ）是通過房室結傳導的逐漸減慢的傳導，直到衝動不能使其從心房通過心室。 一旦發生這種情況，傳導開始更快，然後逐漸減慢。 如果下降的衝動頻繁發生，它可以將BPM降低到50以下。例如，如果患者俱有1型二度AVB並且每三分之一心臟搏動沒有發生但是竇房結每分鐘發送70次脈衝，產生的脈率將是每分鐘46。
- 二級II型不像I型那樣是進行性的，但它仍然導致一些衝動沒有通過AV節點和錯過節拍進行。 錯過的節拍可能會以某種模式或隨機方式發生。 無論哪種方式，每分鐘足夠的心跳損失可能導致脈搏小於50 BPM，並被認為是心動過緩。
第三度AVB （也稱完全AVB或完全心臟阻滯 ）發生在衝動似乎無法完全通過AV節點時。 在這種情況下，心房將擊敗竇房結的鼓，但心室會做他們自己的事情。 沒有任何速度更快的心臟起搏器的心室將跳動到20-40 BPM之間，足夠慢，可被視為心動過緩。 儘管被稱為完整的阻滯，但在三度AVB期間，通過AV節點仍然可能存在一些傳導。 如果傳導速度太慢，心室不會等待，看是否有什麼東西通過，並且如果傳導完全被阻斷，其行為將與其相同。 這個細微之處在辯論是否嘗試使用阿托品來完成心臟阻滯時非常重要。
治療症狀性心動過緩
治療心動過緩的根本原因解決了穩定性心動過緩。 如果它與急性心肌梗死（AMI）有關，治療AMI應該對心動過緩有積極作用。 如果與藥物有關，去除或調整藥物應該有幫助。
應該直接治療不穩定的心動過緩。 如果不進行治療，血流動力學不穩定性心動過緩可能失控 - 缺乏灌注可進一步影響心臟血流量。 大腦灌注減少會導致中風，頭暈或混亂。
有三種治療不穩定症狀性心動過緩的方法：通過增加心血管系統中的液體體積，增加血壓（並因此灌注），收縮外周血管以將血液推向重要器官或增加心率。 最成功的治療方法是將三者結合使用。
靜脈輸注靜脈輸液可幫助提高血壓並改善灌注。 擬交感神經藥物，如多巴胺，可幫助將血液從周圍分流出去，並將壓力集中到核心，特別是大腦和心臟。 擬交感神經藥物也可能有助於提高心率，這是可能的最直接治療。 在大多數情況下，心率的顯著增加只會來自施用硫酸阿托品或治療性起搏。
而現在，這場辯論。
阿托品或經皮起搏
美國心臟協會推薦硫酸阿托品作為症狀性心動過緩的第一線治療方法，無論其是否由於AVB引起。 這是完整的心臟塊的細微差別進來的地方。一般認為，儘管阿托品通過AV節點改善傳導，但它對於真正的完整心臟阻滯不會做任何事情。
經過經皮起搏（在胸部和/或背部使用粘貼貼片在外部臨時使用電動起搏器的能力）的時間正好適用於該領域的醫務人員，阿托品的使用開始受到挑戰。 有幾個原因。 最常見的原因是阿托品增加心肌中的氧氣使用，這可能會使AMI惡化。 第二個最常見的原因是阿托品不影響完整的心臟阻滯。
然而，這些理由都不能成立。 沒有公開的證據表明，阿托品，當用於症狀性心動過緩時，會加重心肌梗塞。 此外，完整的AVB是一種極為罕見的情況，通過ECG可以相對容易地識別。 即使三度AVB被錯誤識別或不清楚，阿托品也被施用，最壞的情況是心率不會改變，最多也會有一些改善。
由於認為經皮起搏很容易在院前使用，而且這是一種良性治療，副作用很少，所以不願意使用阿托品。 在實踐中，即使當護理人員認為起搏器“捕獲”（導致心室收縮和每個步調衝動的脈衝），護理人員常常錯誤地將TCP應用於護理人員，並且患者並不總是有積極的結果。 使用TCP是一種高敏感度，低頻率技能，具有很大的潛在不適當的應用。
底線：愛迪生之前的藥物
在緊急醫療服務的助記方面，這場辯論常常被視為是否使用愛迪生（電）或藥物（阿托品）治療不穩定性心動過緩。 類似的討論 - 沒有辯論部分 - 存在是否使用愛迪生或藥物治療不穩定性心動過速。
最好記住的是跟隨美國心臟協會，並嘗試阿托品。 證據表明它不會傷害患者。 如果阿托品要工作，通常在一分鐘內就可以工作。 如果兩劑和兩分鐘後，阿托品還沒有成功，那麼現在是時候轉向TCP。
>來源：
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