靶向髓鞘生成細胞是MS治療的下一步
目前針對多發性硬化症的治療針對一個人的免疫系統。 雖然已發現它們可減少MS復發的次數和嚴重程度，但仍無法治愈MS，因此隨著疾病的進展人們可能會繼續變得更加殘疾。
但是現在專家正在研究以髓磷脂為靶點的治療方法 - 圍繞神經纖維受損的MS保護性塗層。
讓我們仔細看看髓磷脂在多發性硬化症中的作用，以及如何修復它可以恢復神經功能並減緩甚至阻止MS的發展。
髓鞘在多發性硬化症中的作用
在一個健康的人身上，神經細胞沿著連接到神經細胞體的細纖維互相衝動。 這些薄的突起被稱為軸突，並被稱為髓磷脂的脂肪性白鞘包圍。 作為保護性或絕緣性覆蓋物，髓磷脂可使神經衝動快速有效地傳播。
在多發性硬化症中 ，一個人的免疫細胞攻擊他們的大腦和/或脊髓中的髓磷脂（最終也是軸突）。 反復對髓磷脂的攻擊最終導致疤痕。 當髓磷脂受到傷害時，神經衝動無法正常傳播 - 它們要么行走得太慢，要么根本不行。 最終，由於慢性髓磷脂丟失，軸突退化（喪失其功能），導致神經細胞死亡。
根據中樞神經系統中髓鞘受到攻擊的位置，感覺障礙，視力問題，痙攣狀態和膀胱問題等症狀開始顯現。 這就是為什麼MS的症狀因人而異，因為髓磷脂攻擊的位置在中樞神經系統內變化。
除了大腦和脊髓免疫系統攻擊的可變位點之外，這些攻擊的時間也是不可預測的 - 儘管專家已經確定了潛在的觸發因素，如壓力或產後時期。
修復髓磷脂：MS療法的下一步
目前，科學家正在研究髓磷脂一旦被免疫系統破壞後如何修復，目前疾病修復的MS療法集中在如何防止人體免疫系統攻擊髓磷脂。 希望如果髓鞘被修復，一個人的神經功能可能恢復，並且一個人的MS可以停止惡化（或至少減慢）。
好消息是，一些研究已經表明，保留和恢復軸突周圍的髓磷脂可以增加神經細胞的存活。 由於一個人的MS相關殘疾與神經細胞死亡程度有關，通過修復髓磷脂和保護神經細胞，專家們希望我們能夠阻止MS患者的殘疾進展。
新興的MS研究髓鞘修復
對於多發性硬化症恢復功能和修復髓磷脂的研究還很早。 儘管如此，這令人興奮，並且可能更接近於一勞永逸地終結MS。
在加利福尼亞大學舊金山分校進行的一項小型II期臨床研究在年度美國神經學會會議上提出。 在這項研究中，檢查了一種叫做氯馬斯汀的非處方過敏藥物，以確定它是否可以促進MS患者大腦中的髓鞘修復。
在這項研究中，50名患有MS和視神經損傷的患者每天兩次口服氯馬斯汀或安慰劑藥丸150天。 在這150天中的90天后，參與者轉換了療法，這意味著接受氯黴素的患者最初接受安慰劑，反之亦然。
參與者接受視覺誘發電位測量信號從眼睛視網膜通過視神經傳遞到視覺皮層 - 處理圖像的大腦區域，換言之，將您看到的信息轉換為實際圖像。
結果顯示，人們在接受氯馬斯汀治療時，視覺誘發電位的延遲減少了1.9毫秒。 神經傳遞延遲的這種減少表明沿著視神經信號傳導途徑發生髓磷脂修復。
研究的一個警告是氯馬斯汀的劑量高於通常推薦的最大劑量，所以毫不奇怪，它確實引起參與者的一些疲勞。
早期試驗中潛在的髓磷脂修復藥物
其他早期研究正在招募患者，或者目前正在進行可能有助於促進髓鞘修復和保護中樞神經系統神經細胞的藥物。
例如，Olesoxime和Guananbenz正在進行階段1試驗（很早）。
在動物研究中發現了Guanabenz （一種以前被FDA批准用於治療高血壓的藥物），以增加產生髓磷脂的細胞（稱為少突膠質細胞）的存活率。 還發現可以減少腦和脊髓中收集的免疫細胞的數量。
另一種名為Olesoxime的藥物，最初被開髮用於治療肌萎縮性側索硬化症 ，已被發現可加速腦髓內產生髓磷脂的細胞的成熟並增強髓鞘形成。
奎硫平是一種非典型抗精神病藥物，已被發現在MS動物模型中具有髓鞘再生特性。 據信其保護並刺激神經細胞的生長，髓鞘（少突膠質細胞）和抑制參與MS中髓磷脂攻擊的免疫細胞。
除了可能修復MS患者的髓磷脂，作為非典型抗精神病藥物之外，它還可能具有治療MS中的情緒問題和失眠的額外益處。 復發緩解型MS和進展型MS的劑量調查研究正在進行中。
一句話來自
一種藥物能夠促進中樞神經系統髓鞘修復的想法令人著迷。 它表明大腦可以自我修復，恢復曾經受損或失去的神經功能。
這就是說，這一切都還很新，很早。 因此，儘管MS對我們來說令人振奮，但隨著研究的不斷展開，請盡量保持耐心。
>來源：
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