胃如何為導致潰瘍的細菌設置階段
患者將潰瘍描述為在波濤洶湧的腹部灼痛，痙攣，啃咬或疼痛，每次三至四天，但可能會完全消退數週或數月。 在胃部通常是空的時候，在就餐前和就寢時疼痛是最差的。 潰瘍本身在胃（胃潰瘍）或小腸上部或十二指腸（十二指腸潰瘍）的內襯中是開放性疼痛。
這兩種類型也被稱為消化性潰瘍 。
酸性胃：設置潰瘍的階段
胃是身體中最酸性的部分，為潰瘍的發展和感染奠定了基礎。 三種類型的細胞抽出胃液的成分：粘液分泌細胞，釋放消化酶的主要細胞和產生鹽酸的壁細胞。 粘液分泌細胞也產生組胺，刺激壁細胞釋放酸。 胃需要消化酶胃蛋白酶的酸性環境來分解食物中的蛋白質。
使用pH標度來測量酸度。 中性pH既不是酸也不是鹼 - 它的值是7; 酸小於7，鹼（也稱為鹼性物質）大於7.許多體液，包括血液，眼淚，胰液和膽汁在pH7-8範圍內。 相反，胃液的pH值為1.6至1.8。
這比檸檬汁，可樂飲料和咖啡更酸。 小腸中的環境酸性遠低於胃，但由於它接受胃中半消化食物的酸性混合物，所以它也易於潰瘍。
胃的最裡面的襯裡，黏膜，保護它免於消化。
粘膜由內襯細胞，結締組織和肌肉組成。 當潰瘍穿透粘膜進入下面的粘膜下層時，潰瘍受到傷害，粘膜下層富含神經和血管。
導致潰瘍的細菌
一桶攪動的酸性食物可能不是微生物的好客地方，但引起潰瘍的類型（ 幽門螺旋桿菌 ）在低pH環境中繁榮。 “它們具有鞭毛的生長物，可以讓它們穿透胃部的粘液層，pH值更容易忍受，根除這些細菌並不簡單，”Gallo-Torres博士說。 抗生素藥物必須能夠殺死細菌，但也能抵抗酸性環境中的破壞。
研究人員不確定人們如何獲得細菌。 然而，人與人之間的傳播被認為是發達國家最有可能的途徑。 在發展中國家，糞口傳播可能發揮更重要的作用，類似於一個人患霍亂和甲型肝炎的方式。
治療潰瘍，然後和現在
早在20世紀，潰瘍的處方是臥床休息和平淡的飲食，如果病人能負擔得起的話，在醫院裡。 當研究人員得知潰瘍患者產生過量的胃酸時，將抗酸劑加入到治療方案中。
到1971年，確定了酸分泌的控制位點 - 壁細胞上的組胺（H2）受體。
當組胺結合這些受體時，酸輸出增加。 四種經批准的潰瘍藥物--Zantac （雷尼替丁）， Tagamet （西咪替丁）， Pepcid （法莫替丁）和Axid（尼扎替丁） - 阻斷H2受體，阻止信號分泌酸。 第二種類型的潰瘍藥，稱為酸性或質子泵抑製劑，在不同的消化點起作用，阻止壁細胞釋放酸。 Prilosec （奧美拉唑）是目前美國唯一批准用於治療潰瘍的酸泵抑製劑。
現有藥物存在的問題是它們只能暫時改善症狀; 潰瘍很可能會返回。 這就是為什麼抗生素是潰瘍的第一道防線。 但是，如果細菌導致某些潰瘍被消除，潰瘍復發的可能性就會減少，因為問題的根源在於其發作。
資源：
>國家消化疾病信息交換中心（NDDIC）我需要了解消化性潰瘍的哪些知識？ NIH出版號11-5042 - 2012年10月更新。