類風濕性關節炎是一種自身免疫性疾病，影響著130萬到150萬美國人，是人體自身免疫細胞攻擊軟骨和關節的結果。 實際上，類風濕性關節炎患者的免疫系統會導致與疾病相關的疼痛和破壞？
波士頓和哈佛醫學院布萊根婦女醫院的Julia Ying Wang博士以及她的同事Michael H.博士進行的研究。
哈佛的Roehrl於2002年8月在美國化學學會年會上發表，並在PNAS上發表，解決了這個問題。
在王和Roehrl工作之前，類風濕性關節炎研究主要集中在肽或蛋白質片段上。 Wang和Roehrl認為糖胺聚醣或GAGs是導致類風濕性關節炎而非蛋白質的原因。
GAG理論
糖胺聚醣是在軟骨 ， 結締組織 ，關節液和皮膚中發現的天然碳水化合物。 糖胺聚醣是複雜的碳水化合物。 它們不受我們飲食中攝入的碳水化合物，澱粉和糖的影響。
簡單地說，王的理論提出免疫系統細胞或抗體靶向糖胺聚醣。 抗體與GAG結合，在關節中積累，並引發與類風濕性關節炎相關的疼痛和炎症。
這個調查
在Wang和Roehrl的研究中，小鼠注射GAGs。
小鼠出現慢性類風濕關節炎樣症狀，包括炎症，腫脹和骨糜爛。
糖胺聚醣抗體此後在類風濕性關節炎患者的組織中被發現。 應該強調的是，這是第一次在動物或人體中觀察到糖胺聚醣抗體。
研究人員認為：
- GAG抗體可能由於細菌感染而發展。
- 當細菌產生分解結締組織並釋放碳水化合物的酶時，可能導致高水平的GAG。
- 許多細菌在細胞表面有GAG。 在類風濕性關節炎中，免疫細胞可能會錯誤地將自然產生的GAG靶向到身體組織中，就像它們將GAG靶向到細菌侵入體表面一樣。
研究人員希望更多的研究將揭示一種結合GAG抗體的方法，從而為風濕性關節炎帶來新的治療或藥物。 2008年發表的關於關節炎研究與治療的研究揭示了更多關於GAGS的內容：
- 新生兒（新生兒）中不存在GAG特異性抗體。
- GAGs在成人血清中的含量很高。
- GAG已被歸類為TI2抗原。 已知B1 B細胞與TI2抗原反應。
還顯示抗GAG抗體是在健康個體中發現的天然自身抗體。 發現IgM抗GAG抗體和一些IgG型抗GAG抗體在類風濕性關節炎患者的血清中顯著升高。 雖然抗GAG抗體存在於全身循環中，但滑液也能夠結合透明軟骨的細胞外基質。
研究人員假設抗GAG抗體的產生在類風濕性關節炎中“上調”，可能與軟骨分子的釋放有關。 有趣的是，較高的抗GAG水平與類風濕性關節炎中不太嚴重的疾病活動相關。 研究人員得出結論認為，GAGs可能是類風濕性關節炎的早期疾病活動性生物標誌物。
資料來源：
糖胺聚醣是類風濕性關節炎的潛在原因。 美國國家科學院論文集。 Wang JY和Roehrl MH。 2002年10月21日。
天然自身抗體與類風濕性關節炎中的糖胺聚醣反應。 本斯Gyorgy等人。 關節炎研究與治療。 2008年。