它不在腦海中，而在腦中
纖維肌痛不是由明顯的來源引起的。 我們的肌肉和結締組織沒有顯示退化的跡象。 我們的骨骼和關節像任何人一樣健康。 沒有損傷的疼痛難以理解和治療，這就是幾十年來纖維化病人被告知疼痛全部在他們頭上的原因。 但是隨著研究人員對頭部 - 更具體地說 - 大腦 - 他們開始揭示更多關於我們的痛苦。
它不在心理上（心理上），而是在大腦中 （神經系統）。
備受尊重的網站UpToDate是醫生信任的資源，也是想要深入信息的患者，深入探討纖維肌痛（FM或FMS）的神經異常。
從UpToDate開始：
“在發病機制中可能重要的疼痛處理中的一些差異包括以下內容：
- 上調阿片受體在外圍，以及減少腦阿片受體。
- 與對照相比，在FMS患者的腦脊液中發現P物質水平升高。
- 在FMS中已經註意到使用磁共振成像（MRI）增加局部腦血流量和功能MRI（fMRI）以及MR波譜確定的腦部疼痛敏感區激活差異。“
纖維肌痛疼痛和你的大腦
那麼所有這些醫學術語意味著什麼？ 讓我們分解一下：
- “外周的阿片受體上調，以及腦阿片受體減少。”
阿片受體是與阿片類藥物結合的細胞的特化部分 - 包含在Vicodin（氫可酮）和Percocet（羥考酮）中的止痛藥。
在這種情況下，外圍是大腦和脊髓外部的神經系統部分。
“上調”意味著數量增加的阿片受體。
外周阿片受體的上調在受損或發炎的組織，神經病變或骨損傷中是常見的。 在某些情況下，這種上調被認為有助於阿片劑的工作。
然而，大腦阿片受體減少會使你的大腦對阿片劑止痛藥不太敏感。 這有助於解釋為什麼鴉片劑在治療纖維肌痛疼痛方面通常無效。
- “與對照組相比，FMS患者腦脊液中P物質水平升高。”
P物質涉及疼痛閾值 - 感覺變得痛苦的時刻。 P物質水平升高可以幫助解釋為什麼纖維肌痛患者的疼痛閾值很低。
- 在FMS中已經註意到，使用磁共振成像（MRI）增加局部腦血流量和功能MRI（fMRI）以及MR波譜確定的腦部疼痛敏感區激活差異。“
大腦高血流量顯示出那裡有多少活動。 上面列出的3種腦部掃描都表明，在纖維肌痛中，大腦中處理疼痛的區域的活動高於正常。
這表明疼痛信號正在轟擊大腦，或者大腦異常地處理來自身體的疼痛信號。
基本上，所有這些都是生理學證據，表明我們這些患有纖維肌痛的人經歷了真實的身體疼痛，並且我們的身體對疼痛高度敏感。 我們還不知道疼痛是否來自異常疼痛信號或正常信號（或兩者）的異常腦處理 - 或者如何阻止它 - 但正在進行的研究可能會得到答案。
想要了解更多？ 請參閱UpToDate的主題“纖維肌痛的發病機制”，了解更多有關纖維肌痛的深入，最新和無偏見的醫學信息，包括專家醫師建議。
資源：
“纖維肌痛的發病機制”。 最新。