過量紫外線照射導致的細胞變化
陽光對皮膚有深遠的影響，可導致過早衰老，皮膚癌和其他許多與皮膚有關的疾病。 暴露於紫外線（UV）光約佔皮膚損傷症狀的90％。
關於紫外線輻射的事實
太陽發出的紫外線輻射可以根據它們的相對波長分類（用納米或nm測量）：
- UVC輻射（100至290nm）
- UVB輻射（290至320納米）
- UVA輻射（320至400nm）
UVC輻射具有最短的波長並且幾乎完全被臭氧層吸收。 因此，它不會真正影響皮膚。 但是，UVC輻射可以從汞弧燈和殺菌燈等人工來源中找到。
UVB輻射影響皮膚（表皮）的最外層並且是曬傷的主要原因。 在陽光最亮的時候，上午10點到下午2點之間是最激烈的。 在夏季，它也更加激烈，約佔一個人每年UVB暴露量的70％。 因為是波長，所以UVB不容易滲入玻璃。
相反，UVA輻射曾被認為對皮膚只有輕微的影響。 研究表明，UVA是皮膚損傷的主要原因。 UVA深入皮膚的強度不會波動太多的UVB。
而且，與UVB不同，UVA不會被玻璃過濾。
UVA和UVB的破壞作用
UVA和UVB輻射都會導致過多的皮膚相關異常，包括皺紋， 衰老相關疾病 ，皮膚癌和對感染的免疫力降低。 雖然我們並不完全了解這些變化的機制，但一些人認為膠原蛋白的分解和自由基的形成會干擾分子水平上的DNA修復。
已知UV輻射增加身體的日光暴露部分中的摩爾數。 過度的陽光照射也會導致稱為光化性角化病的惡化前病變的發展。 光化性角化病被認為是癌前病變，因為100分之一將發展成鱗狀細胞癌 。 光化性角化病的“顛簸”通常比看到的更容易感受，通常會出現在臉部，耳朵和手背上。
紫外線照射也會引起脂溢性角化病 ，看起來像疣狀病變“卡”在皮膚上。 與光化性角化病不同，脂溢性角化病不會癌變。
膠原蛋白分解和自由基
紫外線輻射可導致膠原蛋白以比正常老化更高的速率分解。 它通過穿透皮膚的中間層（真皮）來實現，導致彈性蛋白的異常累積。 當這些彈性蛋白積累時，會產生酶，它會不經意地分解膠原蛋白並產生所謂的“太陽能疤痕”。 持續的暴露只會加速這個過程，導致進一步的起皺和下垂。
紫外線輻射也是自由基的主要創造者之一。 自由基是不穩定的氧分子，只有一個電子而不是兩個。
由於電子是成對發現的，因此分子必須從其他分子中清除其缺失的電子，引起連鎖反應，從而在分子水平上破壞細胞。 自由基不僅會增加分解膠原蛋白的酶的數量，還會以可導致癌症的方式改變細胞的遺傳物質。
免疫系統效應
身體具有防禦性免疫系統，旨在攻擊感染和異常細胞生長，包括癌症。 這種免疫防禦包括稱為T淋巴細胞和稱為朗格漢斯細胞的皮膚細胞的專用白細胞。 當皮膚暴露在過度陽光下時，會釋放某些化學物質，積極抑制這些細胞，從而削弱整體免疫反應。
這不是過度接觸會影響個人免疫力的唯一方式。 機體的最後一道免疫防禦措施就是細胞凋亡，“細胞自殺”的過程意味著殺死嚴重受損的細胞，使其變得無法癌變。 （這是曬傷後剝離的原因之一）。雖然過程尚未完全了解，但過量的紫外線照射似乎可防止細胞凋亡，使癌前細胞有機會變得惡性。
太陽引起的皮膚變化
紫外線照射導致皮膚不均勻的增厚和變薄，稱為太陽彈性組織，導致粗糙起皺和黃色變色。 它也會導致血管壁變薄，導致臉上容易出現青腫和蜘蛛紋（毛細血管擴張）。
到目前為止，最常見的太陽誘導色素變化是雀斑（太陽黑子）。 當皮膚產生色素的細胞（ 黑素細胞 ）受到損傷時會引起瑕疵，導致瑕疵擴大。 較大的雀斑也被稱為老年斑 ，通常出現在手背，胸部，肩膀，手臂和上背部。 雖然老年人經常在老年人身上看到老年斑，但是老年斑並不像他們的名字所暗示的那樣與年齡有關，而是受到日光傷害。
紫外線照射也會導致腿部，手部和手臂出現白斑，因為黑色素細胞會逐漸被太陽輻射破壞。
皮膚癌和黑色素瘤
太陽引起癌症的能力是眾所周知的。 三種主要類型的皮膚癌是黑素瘤 ， 基底細胞癌和鱗狀細胞癌。
黑色素瘤是三者中最致命的，因為它比其他物質更容易傳播（轉移）。 基底細胞癌是最常見的並且傾向於局部擴散而不是轉移。 鱗狀細胞癌是第二最常見的並且已知轉移，儘管不如黑素瘤常見。
據信，20歲以前人們接受日光照射量是黑素瘤的決定性危險因素。 相比之下，基底細胞癌或鱗狀細胞癌的風險與人的皮膚類型和終生暴露於紫外線輻射的量有關。
>來源
- > Ratushny，V .; 戈伯，M。 Hick，R .; 等人。 “從角質細胞到癌症：皮膚鱗狀細胞癌的發病機制和模型。” 臨床檢驗雜誌。 2012年2月1日; 122（2）：464-472。
- > Narendhirakannan，R.和Hannah，A。“氧化應激和皮膚癌：概述”。 Ind J Clin Biochem。 2013年4月; 28（2）：110-115。