維生素C對惡性腫瘤的影響
當你想到壓力時，也許你的想法變成了一個人在生活中可能面臨的時間表，期限，測試，關係或其他挑戰。 當今世界不缺乏潛在的壓力刺激。
然而，並非每個人都以同樣的方式回應這些環境觸發因素。 個體差異的來源可能很多，部分原因是我們有能力應對和適應我們的環境。
還有一個細胞等同於壓力。 正如我們可能發現我們的環境有時特別緊張一樣，細胞的環境可能包含不同類型的壓力觸發 - 例如，周圍液體中的有毒分子，或無法正確處理內部細胞分子。
特別是當你想到癌細胞時，你可能不會立即將他們與潛在的脆弱性聯繫起來。 癌細胞通常用“無敵”和“不朽”等術語來描述，因為它們似乎無限制地繁殖和擴散。 然而，事實證明癌細胞在很大的壓力下運行，尤其是氧化應激。 當涉及到幫助細胞響應壓力的某些酶時，維生素C可能發揮重要作用。
什麼是氧化應激？
簡而言之， 氧化應激是細胞環境中的不平衡。
隨著概念的進一步發展，這種不平衡可以被看作是有害敵人（自由基）生產與身體抵抗這種敵人的有害影響（通過抗氧化劑）之間的不平衡戰鬥。
您可能已經了解了化學中的自由基 ：正式地，它們被定義為不帶電的分子，它們通常具有高度的反應性和短暫的壽命，並且具有不成對的電子。
例如，整個身體的氧分子有時分裂成單個氧原子，每個氧原子都帶有不成對的電子。
電子想要成對，所以這些不均勻的原子，現在稱為自由基，尋找其他電子，身體的一部分，幾乎像捕食者，配對屬於一些其他分子在體內的電子。 這就是氧化應激，它會對細胞，細胞膜，蛋白質和DNA造成傷害。
那麼，為什麼癌細胞通常在高水平的氧化應激下運行？ 那麼，這些細胞通常在基線時具有高水平的自由基，首先在他們甚至癌變之前。 然後，隨著細胞走向癌變的步伐越來越大，細胞往往會根據細胞如何運行自身的代謝而發生變化，這可能導致更高水平的自由基。
通常，自由基生產和消除之間存在平衡。 有兩個不同的“團隊”，一個團隊生產超氧陰離子（O2-），過氧化氫（H2O2），羥基自由基（OH-）等自由基，另一個團隊提供抗氧化防禦機制[超氧化物歧化酶SOD），過氧化氫酶（CAT），穀胱甘肽過氧化物酶（GPx）等]。
當自由基敵人沒有被容納和/或消除時，其結果可能是細胞受損，細胞膜的功能和完整性喪失，以及DNA損傷，促進潛在有害的遺傳變化和不受控制的細胞生長。 後一種效應被稱為遺傳不穩定性，並且可能會增加燃料的燃燒，與細胞的惡性征程有關。
除癌症外，自由基和氧化應激還與許多人類疾病有關，包括心髒病，阿爾茨海默病，帕金森病等。 老齡化也有一定的聯繫，隨著自由基損傷的逐漸積累。
產生自由基的物質可以在我們的環境中找到，包括我們吃的食物，但是它們也會作為新陳代謝的天然產物出現在我們的身體中。
維生素C如何可能抵禦癌症？
已經在治療和預防癌症的各種研究中嘗試維生素C; 然而，結果仍然並不總是清晰的畫面。 維生素C在癌症預防和治療中的作用問題的答案可能取決於具體的惡性腫瘤 - 以及維生素C的劑量等因素。
在低濃度下，維生素C具有抗氧化作用，防止氧化。 由於它們具有抑制氧化和自由基產生的拮抗作用，因此推薦富含抗壞血酸（維生素C），類胡蘿蔔素（維生素A）和生育酚（維生素E），硒和類黃酮的抗氧化食品。
然而，高水平的維生素C可以通過促氧化劑機制增加腫瘤細胞實驗中誘導程序性細胞死亡的ATP（由線粒體產生）的產生。
研究表明，劑量依賴性抗癌活性影響包括程序性細胞死亡，細胞生長周期和細胞信號傳導在內的各種細胞過程，在用米托蒽醌（一種化療藥物）和維生素C治療癌細胞的實驗室實驗中癌細胞死亡增加。
高劑量維生素C在白血病中會發揮作用嗎？
迄今為止，一些研究表明針對各種癌症的活性，但其他研究表明，維生素C可能會使化療效果變差。
上述問題的簡短答案是“可能”，還有“它可能取決於白血病”。在對任何特定癌症的使用作出結論之前，從許多不同的角度看維生素C可能很重要，但有些基於實驗室的血液惡性腫瘤研究的初步結果令人鼓舞。
2017年關於維生素C對白血病細胞作用的研究發表在“細胞”雜誌上。作者在他們的介紹中指出，迄今為止維生素C作為癌症有效治療的證據仍然存在爭議。
維生素C可能影響酶在白血病中的重要性
特別是，這組研究人員研究了一種名為Tet（十一十易位）甲基胞嘧啶雙加氧酶2或TET2的酶的基因變化。 他們發現與維生素C和這種酶相互作用有趣，這種相互作用似乎可以提高某些癌症治療的療效。 這是一項動物研究，所以對人類的影響尚不清楚，但結果具有挑釁性。
在體內，新血細胞來源於骨髓中稱為造血幹細胞的特殊細胞 。 先前的研究表明，TET2酶可以使這些幹細胞長成健康的，成熟的，正常的血細胞 - 細胞，最終死於類似於任何其他正常細胞。 相反，在白血病中，幹細胞不能正常成熟，而是自我複制，在造血幹細胞的有害克隆中繁殖。
這種不受控制的白血病幹細胞生長的作用是防止機體產生足夠的正常健康血細胞（例如嗜中性粒細胞，淋巴細胞），這是我們免疫系統抵抗感染的必要條件; 新紅細胞供應減少也會導致貧血。 因此，易感染和貧血等弱點或蒼白等症狀往往可能是白血病的體徵和症狀之一。
那麼，事實證明，在一些白血病病例中，出現了遺傳變異或突變，導致酶TET2的一種版本無法正常工作。 因此，2017年的這項研究探討了這種酶TET2可能被刺激以完成其工作的方式，特別是維生素C是否可用於恢復健康的血細胞生成。
維生素C TET2研究結果
研究人員通過基因工程改造小鼠使酶TET2失活，他們發現，當TET2關閉時，幹細胞開始出現故障，當他們將基因重新打開時，這些故障逆轉。
在可能受到影響TET2酶的遺傳變化影響的白血病和其他血液疾病中，TET2基因的兩個拷貝中只有一個被改變。 研究人員因此研究了維生素C是否能夠通過增強仍然正常運作的拷貝的活性來彌補該基因的不良，改變或突變拷貝。 他們發現用維生素C可以促進恢復TET2功能的遺傳機制。
PARP抑製劑如奧拉帕尼是正在研究可能用於不同類型的血液癌症和白血病的藥物。 在這項研究中，研究人員將維生素C與PARP抑製劑結合在動物模型中研究相互作用。 他們發現這種組合的效果更好，使得白血病幹細胞自我更新更加困難。
什麼關於維生素C在淋巴瘤？
與白血病的研究結果一樣，該研究目前處於臨床前階段，這意味著我們所知道的是來自實驗室細胞和動物的測試，而不是臨床試驗中的個體。
儘管如此，根據這些臨床前數據，有理由相信與TET2和維生素C有關的發現可能適用於至少一些淋巴瘤病例。
在淋巴瘤中，TET2突變最常見於T細胞淋巴瘤。 在一種淋巴瘤亞型中， 血管免疫母細胞性T細胞淋巴瘤 TET2可能在多達76％的患者中發生突變。 根據Lemonnier及其同事的一項研究，13％的瀰漫性大B細胞淋巴瘤患者中38％的外周T細胞淋巴瘤患者的TET2突變率也很高。
一句話來自
儘管科學家們對維生素C的數據及其在預防和治療某些癌症方面可能發揮的作用進行了梳理，但重要的是適度攝取這種維生素。 太多的好東西不一定是件好事。 而且，在開始任何可能干擾治療的補充療法時，最好諮詢醫生。
沒有證據表明，自己補充維生素C，超出所推薦的範圍，將在白血病或淋巴瘤中獲得保護性或其他有益的結果，而這種自我實驗在某些情況下實際上可能會造成傷害。
在過去的研究中，已經表明患有血液惡性腫瘤的患者可能缺乏維生素C.因此，糾正任何現有的維生素C缺乏症可能是開始的最佳位置。
>來源：
> Cimmino L，Dolgalev I，Wang Y，et al。 TET2功能的恢復阻斷異常自我更新和白血病進展。 細胞 。 2017 Aug 16。pii：S0092-8674（17）30868-1。 doi：10.1016 / j.cell.2017.07.032。 [電子版提前打印]。
> Lemonnier F，Couronne L，Parrens M，et al。 外周T細胞淋巴瘤中的周期性TET2突變與TFH樣特徵和不利的臨床參數相關。 血液。 2012; 120：1466-1469。
> Mikirova N，Casciari J，Rogers A，等人。 高劑量靜脈注射維生素C對癌症患者炎症的影響。 J Transl Med 。 2012; 10：189。
> Shenoy N，Bhagat T，Nieves E等人。 用抗壞血酸上調TET活性誘導淋巴瘤細胞的表觀遺傳調節。 Blood Cancer J. 2017; 7（7）：e587-。 DOI：10.1038 / bcj.2017.65。