帕金森病的治療方法的改變
當你或你愛的人患有帕金森病 （PD）時，看起來似乎沒有新的更好的治療方法。 但是當你考慮PD治療新療法的發展史時，我們有理由樂觀。 儘管PD可能被古人所知，但直到中世紀時才被認真研究過（顯然是由伊斯蘭哲學家Averroes所著）。
PD在古代世界中並未得到廣泛認可，可能是因為當時沒有多少人活到60或70年代。 因此，PD在古代世界中一定比現在更為罕見。 在詹姆斯帕金森在1817年發表了“關於顫抖麻痺的論文”之前， 帕金森病的科學研究尚未開始。從那時起， 帕金森病的體徵和症狀被認為是一種共同原因的綜合徵或症狀集合。 在20世紀初期，流感疫情席捲全球。 這一流行病的一些受害者出現了PD的跡象，並對他們的病例進行了深入研究，從而推動了對帕金森病症狀的了解。 到20世紀40年代和50年代，神經外科治療被用於治療PD。 1960年， 多巴胺被發現在PD患者的大腦中減少。 1961年至1962年，我們首次成功地試用了左旋多巴。 到1968年，左旋多巴丸可供使用。
這當然是治療PD的重大突破。 左旋多巴治療對一些患者的效果非常好，以至於他們可以過上相對正常的生活。 然而，很快發現左旋多巴具有令人不快的副作用，並且不能阻止疾病的進展，因此開發了新藥以治療這些副作用並減緩疾病的進展。
20世紀70年代開發了溴隱亭和MAO-B抑製劑deprenyl。 培高利特，司來吉蘭和抗氧化劑療法是在20世紀80年代開發的。 同時，80年代後期引入了深度腦刺激療法，並在80年代和90年代提煉了神經外科技術。 1997年，FDA批准使用深部腦刺激丘腦底核治療震顫。新多巴胺激動劑 ，普拉克索和羅匹尼羅也被批准在該年使用。 託卡朋和恩他卡朋於1998年被批准使用。整個20世紀90年代，發現了許多與PD有關的遺傳缺陷。 鑑定這些遺傳異常將導致在2000年代的新療法。 2005年引入了PD的基因治療。在20世紀90年代和21世紀初， 幹細胞生物學的突破表明，儘管目前還沒有出現這種治療方法，但即將出現新的治療方法。
2006年，開發了一種新型MAO-B抑製劑，名為雷沙吉蘭。 在同一年，一種全新的PD治療方法被稱為抗細胞凋亡療法。 它旨在防止多巴胺細胞死亡。 細胞凋亡是指在PD患者的多巴胺細胞中發生的“程序性細胞死亡”。
而抗凋亡藥物理論上應該阻止這種程序性細胞死亡。 迄今為止，這些藥物仍在調查中。 2007年開發了一種多巴胺貼劑（羅替戈汀），以更均勻的方式將多巴胺遞送到血液中，從而減少副作用。 在整個20世紀的整個20年裡，各種藥物都被用於治療帕金森病的非運動症狀，如精神障礙，睡眠問題，情緒問題等等。
現在請注意，一旦PD在20世紀60年代早期被認為是多巴胺代謝紊亂，PD的新治療創新迅速發展。
隨著每一個十年的過去，創新速度似乎也在增加，以至於在2000年代，我們有了一系列新的潛在治療選擇 - 從潛在的革命性新基因治療到潛在的抗細胞凋亡治療 - 維護前景整個疾病過程的獨立性越來越好。 我也樂觀地認為，在未來的幾年中，可以找到合適的藥物組合來減緩疾病的進展。
來源
> Wiener，WJ和Factor，SA（2008）。 帕金森氏病自1900年以來的時間表。帕金森氏病：診斷和臨床管理：第二版由Stewart A因子，DO和William J Weiner編輯。 紐約：Demos醫學出版社; > pps >。 33-38。