帕金森病 （PD）的金標準治療是藥物治療 。 幾乎所有可用的藥物都能增加大腦中多巴胺的水平。 特定藥物完成這項專長的方式與其有效性和潛在副作用有很大關係。
左旋多巴治療運動症狀
左旋多巴是用於PD-腦細胞的一線藥物，其使用左旋多巴作為製造更多多巴胺的構建單元。
左旋多巴通過使運動症狀幾乎正常化起作用，使您感覺不那麼僵硬，更活動並且更靈活。 不幸的是，它不能治愈PD並不能阻止潛在的疾病過程本身。
左旋多巴也有副作用。 但是，這些副作用通常可以通過將左旋多巴與其他藥物組合來消除。 例如，單獨使用左旋多巴的一個主要副作用是噁心 - 這是由於多巴胺在身體的血液循環而不是在腦中循環過多。 為了預防噁心並增加到達大腦的左旋多巴的量，左旋多巴通常與另一種稱為多巴脫羧酶抑製劑 （DDI）的藥物類型一起給藥。 DDI阻止左旋多巴在人體血液中轉化為多巴胺，從而使更多左旋多巴到達大腦並防止噁心。
大多數國家使用的最常見的DDI形式是卡比多巴。 左旋多巴和卡比多巴的組合以商品名Sinemet已知。
在大多數國家，卡比多巴/左旋多巴劑量水平被指定為分數 - 分子（最高數字）是每片中卡比多巴的量，分母（低數）是左旋多巴的量。 例如，25/100的組合由25毫克卡比多巴和100毫克左旋多巴組成。
卡比多巴/左旋多巴也可用於稱為Sinemet CR的控釋製劑。 Sinemet的控釋製劑可使左旋多巴釋放到血液中的時間更短，這有助於緩解終止服藥消退波動以及夜間睡眠紊亂。
其他多巴胺藥物
儘管左旋多巴有效治療帕金森病的症狀，但是該疾病仍然會進展並且隨著時間的推移會變得更糟。 帕金森氏病會損害產生多巴胺或將左旋多巴轉化為多巴胺的腦細胞。 隨著疾病的進展，刺激大腦產生多巴胺變得越來越困難。 因此，我們需要使腦多巴胺水平足夠高以支持正常運動功能的替代方法。
由於多巴胺產生細胞受到疾病的損害，我們必須針對其他細胞，這些細胞可能不會產生多巴胺，但可以更有效地使用現有的多巴胺。 兩類藥物可以做到這一點：
- 直接刺激使用多巴胺的細胞的藥物 - “多巴胺激動劑”
- 抑制體內多巴胺分解並因此增加腦可用水平的藥物 - “COMT和MAO抑製劑”
帕金森病中的多巴胺激動劑
有幾個多巴胺激動劑如：
- （Mirapex）普拉克索
- （Requip）羅匹尼羅
- （Neupro）羅替戈汀
所有這些藥物都能模擬多巴胺對選定的多巴胺受體的影響，多巴胺受體是增強腦內多巴胺效應的細胞。
這些藥物可能會產生副作用，如頭暈，低血壓和精神障礙，因此必須以非常低的劑量開始使用，並且只能在人的神經科醫師的指導下逐漸增加。
COMT抑製劑和MAO抑製劑
COMT（兒茶酚-O-甲基轉移酶）抑製劑和MAO-B（單胺氧化酶B型）抑製劑用於阻斷體內和腦中多巴胺的分解和失活。
例如，如果COMT被阻斷或抑制，則更多的左旋多巴可以到達大腦的運動控制系統。 最常見的COMT抑製劑是（Tasmar）tolcapone和（Comtan）entacapone。 COMT抑製劑對有運動波動的人特別有用。
但是與大多數藥物一樣，COMT和MAOI抑製劑有副作用。 例如，服用COMT抑製劑的患者中有5-10％發生腹瀉。 這通常意味著藥物必須停止。 服用託卡朋時，有2％至3％的人出現嚴重的肝臟問題，需要密切監測藥物或停止使用該藥物時的肝功能。 恩他卡朋沒有這些肝毒性問題。
MAO-B抑製劑，如（Eldepryl）司來吉蘭和（Azilect）雷沙吉蘭，可防止酶MAO-B分解大腦中的多巴胺。
司來吉蘭主要用於預防或消除劑量結束時的運動波動。 它的效果非常溫和。 司來吉蘭曾被認為是一種神經保護藥物，可預防腦內多巴胺神經元的進一步損傷。 事實證明，這種司來吉蘭的神經保護作用很小或不存在。
另一方面，雷沙吉蘭在其潛在的神經保護作用方面看起來更有希望，儘管陪審團仍然對這種藥物的這種重要作用沒有認識。 雷沙吉蘭主要用於早期和中度帕金森病，以減少運動波動。 需要更多有關雷沙吉蘭有效性和安全性的證據。
底線
雖然左旋多巴是治療帕金森病運動問題的最佳藥物，但有時候其他藥物如多巴胺激動劑或MAO抑製劑可首先開始使用，特別是如果一個人的症狀輕微。 這些藥物也可以添加到左旋多巴治療來控制運動波動。
好消息是，雖然帕金森病是不可治癒的，但有辦法應對這種疾病，並改善你或你所愛的人的日常功能和生活質量。
資料來源：
美國健康系統藥劑師協會， 左旋多巴和卡比多巴
Connolly，BS，Lang，AE（2014）。 帕金森病的藥理治療：綜述。 JAMA ，Apr 23-30; 311（16）：1670-83。
R.Phwa和KE Lyons（編者）， 帕金森病手冊 ; 第4版，紐約，Informa Healthcare Publishers，2007。