3的第2部分
正如我們在第一部分中所了解到的，什麼是後勞動力不健全，患有慢性疲勞綜合症 （ ME / CFS ）的人看到勞累後症狀經常劇烈上升。 這是該疾病的一個標誌性症狀，也是研究人員多年來一直試圖找出的一個症狀。 我們對這種症狀仍有很多了解，但我們確實知道多種生理異常與勞累後不適（PEM）有關。
生理異常
研究人員已經確定了多種系統的運動相關異常，包括免疫系統，中樞神經系統和心血管系統。 但是到目前為止，他們還是不能斷定這些異常是PEM的原因。 2014年的醫學文獻綜述確定了ME / CFS中一些改變的免疫系統反應，其中許多反應與運動和PEM有關。 其中包括：
- 補體系統（免疫系統的一部分，幫助清除體內病原體）中的一個更明顯的反應，
- 氧化應激（一種細胞損傷）的增加加上抗氧化劑反應差，
- 免疫細胞基因表達譜的改變。
其他研究（Morris 2014）已經研究了與一種叫做三磷酸腺苷（ATP）的物質有關的異常，後者是一種細胞能量形式。 ME / CFS被認為與在線粒體水平上產生ATP的能力受損有關。
（線粒體是細胞中的結構，可將營養素轉化為ATP。）
2015年一項使用該疾病計算機模型的研究（Lengert）觀察到極低水平的ATP，這通常會導致細胞死亡率增加。 根據該模型，以低ATP開始的連鎖反應導致免疫失調和氧化應激。
研究人員說，反复的努力使情況變得更糟。 2012年，檢查線粒體功能和ME / CFS（Morris）的論文討論了多種異常，包括：
- 激活的免疫炎症途徑，
- 促炎細胞因子的水平增加，
- 核因子-κB水平升高，
- 線粒體功能異常，包括ATP產量低。
研究人員推測，這些因素可能至少部分導致線粒體耗竭，這意味著當身體需要能量（以ATP的形式）時，能量根本就不存在。
2015年的另一項研究使用一種稱為近紅外光譜的掃描來測量輕度運動時的氧氣使用情況。 與對照組健康人相比，ME / CFS參與者在運動後發現血紅蛋白（紅細胞中的一種蛋白質，將氧運送到您的細胞）的氧合有異常變化。
這些因素的任何組合都可以在邏輯上貢獻於PEM。 儘管如此，研究人員還是有很多工作要做。 一些研究人員提出，某些異常可以作為ME / CFS的客觀診斷標記，而另一些人則認為PEM可能是醫生衡量疾病嚴重程度的有用方法。
更重要的是，我們越了解PEM期間體內發生的事情，我們越接近理解如何對待它。
學到更多
資料來源：
Lengert N，Drossel B.生物物理化學。 2015年7月; 202：21-31。 對矽酸肌肉/慢性疲勞綜合徵中運動耐受不足的計算機分析。
Miller RR等， 翻譯醫學雜誌。 2015年5月20日; 13：159。 使用近紅外光譜法測量與肌肉骨骼肌/慢性疲勞綜合徵患者相比，健康對照者的次最大運動測試：病例對照研究。
莫里斯G，梅斯M.醫療假設。 2012年11月; 79（5）：607-13。 增加的核因子-κB和p53的丟失是肌痛性腦脊髓炎/慢性疲勞綜合徵（ME / CFS）中的關鍵機制。
Morris G，Maes M. Metabolic brain disease。 2014年3月; 29（1）：19-36。 通過活化的免疫炎症，氧化和亞硝化應激途徑解釋了肌細胞性腦脊髓炎/慢性疲勞綜合徵中的線粒體功能障礙。
Nijs J，Nees A等， 運動免疫學審查。 2014; 20：94-116。 改變慢性疲勞綜合徵/肌性腦脊髓炎患者對運動的免疫反應：系統文獻綜述。