遺傳學，人口統計學提供對長期艾滋病病毒非進展性的洞察
在存在任何感染性物質（ 病原體 ）的情況下，我們的身體可以以兩種基本方式作出反應：它可以主動抵抗病原體或耐受病原體。
致病性抗性意味著身體攻擊併中和病原體的免疫防禦。 相比之下， 致病性耐受是身體不與病原體作鬥爭的狀態，但是將其造成的損害減至最小。
通過主動耐受病原體 - 本質上，與病原體共存而不是全面發作 - 即使病原體負荷很高，疾病在受感染個體中的進展速度也非常緩慢。
在疾病耐受性低的人群中，身體保持高度警覺的永久狀態，不斷產生針對病原體（包括引發免疫應答的CD4T細胞）的抗體和防禦性T細胞。
通過這樣做，像艾滋病這樣的疾病可以更快地發展，因為除此之外還有更多的CD4 + T細胞會感染。 逐漸地，隨著艾滋病毒設法消滅這些“輔助”T細胞 ，免疫系統受到損害的程度使其無法防禦。
具有高耐受性的人能夠調節免疫應答，通常允許在中長期內使疾病表達最小或不表達。
了解艾滋病毒耐受性
艾滋病病毒耐受性仍然沒有得到很好的理解，但越來越多的研究已經讓科學家們看到了為什麼有些人比其他人更好地處理病毒。
2014年9月，蘇黎世瑞士聯邦理工學院的研究人員從1988年開始的瑞士艾滋病毒隊列研究中回顧了數據，並專門研究了3036名患者，以確定患者設定的病毒載量 （即，急性感染後病毒載量穩定）以及它們在CD4 + T細胞中的下降 。
在這樣做的過程中，研究人員能夠量化個體對HIV的耐受性（通過病毒載量來衡量）和對HIV的耐受性（通過CD4下降率來衡量）。 簡而言之，衰退速度越慢，一個人對艾滋病毒的耐受力就越強。
通過將這些數值與患者的人口統計學和基因構成結合起來，科學家們希望找到一些共同點來確定與HIV耐受性相關的確切機制。
研究人員學到了什麼
雖然這項研究確定男性和女性對艾滋病毒的耐受程度沒有差異（儘管女性的病毒設定點幾乎降低了兩倍），但年齡的確發揮了重要作用，隨著年齡從20歲到40歲的人逐漸減退，然後從40歲增加到60歲。事實上，到60歲時，這個疾病的發展速度幾乎是20歲時的兩倍。
該研究還表明，HIV感染者與耐受性之間沒有明確的關係，即耐受性和耐藥性可以互相獨立或協同工作。 在罕見的情況下，他們一起運作，其中低病毒設定點伴隨著緩慢的CD4下降，疾病進展通常非常緩慢以至於將該人定義為精英控制者，能夠耐受幾年甚至幾十年的HIV沒有使用抗逆轉錄病毒藥物 。
在研究遺傳因素時，研究人員還能夠確定遺傳因素對於一個人對艾滋病病毒的耐受或抗拒程度絕對沒有影響，這證實了每個人都是一種獨特的生物學機制。
然而，他們發現的是，一種特定的基因HLA-B確實與HIV耐受性/耐藥性有很強的相關性。 該基因提供了使得蛋白質對免疫應答起關鍵作用的指導，在艾滋病毒感染隊列中被認為差異很大。 一些HLA-B變體（等位基因）賦予對HIV更強的抗性，而其他變體與更大的耐受性相關。
此外，在表達HLA-B基因的相同變體（純合子）的個體中，發現疾病進展更快。 在具有兩種不同基因變體（雜合子）的那些人中看到相反的情況。 雖然觀測數據是令人信服的，但這些遺傳因素如何影響這一特殊現象仍不完全清楚。
研究人員還建議，某些HLA-B等位基因可以通過保持機體處於持續免疫激活狀態而導致更快的疾病進展，從而導致持續的炎症，從而長期損害多個器官系統。
通過更好地理解這些遺傳機制，理論上科學家可能最終能夠調節它們，使個體更好地耐受HIV感染，同時最小化由持續免疫激活/慢性炎症引起的損害。
資料來源：
Regoes，R .; 邁凱輪，P。 Battegay，M .; 等人。 “解除人體耐受和抗艾滋病毒”。 公共科學圖書館|生物。 2014年9月16日; 12（9）：e1001951。