神經細胞被包裹在稱為髓磷脂的材料中。 髓鞘有助於電脈衝沿著神經傳播。 多發性硬化症（MS）是一種脫髓鞘性疾病，其中身體攻擊大腦和脊髓的髓鞘，導致MS患者經歷視覺障礙，肌肉無力，認知問題等等。
像許多疾病一樣，人們認為MS受環境和遺傳因素的影響。
在2017年12月的一篇名為“藥物暴露和多發性硬化症風險”的系統評價中，Yong和合著者檢查處方藥（一種環境因素）是否會影響MS的風險。 在這項研究中，研究人員確定了13項用於分析的高質量研究。 這13項研究檢查了七種藥物類別。 我們來看看每種藥物對MS的影響。
阿米洛利
阿米洛利（Midamor）是一種用於治療高血壓或高血壓的保鉀利尿劑。 具體而言，Midamor抑制酸敏感離子通道1（ASIC-1）。 在MS的動物模型中，ASIC-1被上調，這意味著ASIC-1中存在細胞增加。 這種細胞增加發現於中樞神經系統受損的區域（即斑塊）。 在這些動物中，抑制ASIC-1顯示出減少神經退行性變，這是與MS患者殘疾惡化相關的過程。
儘管能夠有效減少動物的脫髓鞘作用，但Yong和同事發現Midamor的使用與丹麥樣本中MS的頻率之間沒有關係。 （丹麥擁有廣泛的基於人口的登記冊，這使得檢查公共衛生的基於人群的研究變得更加容易）。值得注意的是，這個丹麥樣本包括遲發性MS患者，研究人員將這些患者定義為MS，這些患者年齡在60歲或更多。
晚髮型MS僅影響5％的MS患者 ; 因此，這些發現可能不適用於更大的MS群體。 換句話說，Midamor是否影響有MS但不是晚發MS的MS的發病機制尚不清楚。
在相關說明中，研究人員還發現噻嗪類利尿劑（如Midamor也用於治療高血壓）對MS無影響。
丙戊酸
丙戊酸（Valproic）是用於治療癲癇的抗驚厥藥物。 Yong說：“丙戊酸會抑制組蛋白脫乙酰酶，導致修飾與細胞信號傳導和髓磷脂修復有關的特定蛋白質。”Yong和合著者寫道。 然而，根據對丹麥人口數據的分析，研究人員發現Valproic和MS風險之間沒有關聯。
TNF抑製劑
根據美國風濕病學會的報告，“TNF抑製劑是一種用於治療炎症如類風濕性關節炎（RA），牛皮癬性關節炎，幼年型關節炎，炎性腸病（克羅恩病和潰瘍性結腸炎），強直性脊柱炎和它們通過靶向一種稱為腫瘤壞死因子（TNF）的炎症物質來減少炎症並阻止疾病進展。“
Yong和合著者再次研究了丹麥人群研究，以確定TNF抑製劑和MS之間是否存在關聯。 所有研究的研究都是觀察性的，並且涉及隨著時間的推移而隨訪的隊列或人口樣本。
Yong及其同事發現TNF抑製劑治療炎症性腸病與MS的發生無關。 具體而言，雖然TNF抑製劑治療炎症性腸病的風險增加了四倍，但這種上升與炎症性腸病患者已經表現出MS的脫髓鞘事件的四倍風險沒有什麼不同。
然而，研究人員發現，接受TNF抑製劑治療關節炎的男性和接受TNF抑製劑治療強直性脊柱炎的男性和女性在開始治療後發生MS的風險更高。 值得注意的是，強直性脊柱炎在男性更常見。
丹麥研究檢查的一個局限性是不清楚使用了哪種類型的TNF抑製劑，不同類型的TNF抑製劑以不同的方式影響炎症。
據Yong及其合著者介紹：“綜合起來，初步觀察結果引起了人們對於抗TNFα[TNF抑製劑]在MS風險方面的安全性的擔憂，但需要做更多的工作，還需要確定是否有任何影響是產品特定的或可推廣到整個治療類別的。“
抗生素
兩項病例對照研究 - 一項在英國和另一項在丹麥 - 研究了抗生素使用與MS之間的關係。 病例對照研究比較有結局或疾病的病人（即病例）與那些沒有（即對照）的病人。 通過病例對照研究，研究人員追溯回顧以確定風險因素的暴露。 在英國和丹麥的研究中，病例涉及被診斷為MS的患者，感興趣的風險因素是抗生素使用。
在英國的研究中，根據年齡，性別和其他因素，163名MS患者與1523名無MS患者相匹配。 研究人員發現，整體抗生素的使用與MS無關。 然而，青黴素使用超過兩週或四環素使用超過一周與MS風險降低50％有關。
丹麥研究人員試圖使用更大的樣本量（3259例）複製英國研究人員的研究結果。 有趣的是，丹麥研究人員發現，廣泛的抗生素使用與MS風險增加有關 - 即使在僅服用一種抗生素療程七天的患者中也是如此。 多種抗生素的使用與MS相關的事實似乎表明，實際感染本身 - 而不是抗生素本身 - 與MS的發展有關。
總體而言，大多數分析顯示抗生素與MS無關，但需要做更多的研究。
吸入短效β2腎上腺素能受體激動劑
藥物fenoterol（Berotec N）和沙丁胺醇（ProAir HFA）都是吸入用於治療哮喘和慢性阻塞性肺病的短效β2-腎上腺素能受體激動劑。 在一項基於人群的病例對照研究中，台灣研究人員檢查了這些藥物是否影響MS風險。 他們發現，儘管服用Berotec N的患者發生MS的風險降低，但發展MS的風險與ProAir HFA無關。
台灣研究人員認為，Berotec N可以發揮保護作用，因為它具有超強的抑制超氧化物和脫粒的能力。 顯然，ProAir HFA不如做這些事情那麼好; 因此它不起保護作用。
此外，在考慮短效β2-腎上腺素能受體激動劑作為一個類別時，Yong及其合著者陳述如下：“短效β2-腎上腺素能激動劑是支氣管擴張劑，可抑制白細胞介素-12，一種促使T細胞分化的細胞因子促炎性T輔助細胞1“。值得注意的是，專家建議T細胞（一種白血細胞）在導致MS的髓鞘損傷中發揮重要作用。
抗組胺藥
英國研究人員使用病例對照設計，檢查鎮靜和非鎮靜抗組胺劑是否與MS發生有關。 調整過敏性疾病（如哮喘，濕疹和花粉熱）和吸煙等因素。 研究人員發現，雖然非鎮靜抗組胺劑與MS風險無關，但鎮靜抗組胺藥與MS發生風險降低80％相關。
研究人員認為，鎮靜抗組胺劑可以以某種方式發揮保護作用的原因是 - 與非鎮靜抗組胺藥不同，這些藥物可以穿過血腦屏障並對腦部和脊髓產生一些非特異性作用。
口服避孕藥
Yong和他的同事分析了五項研究，尋找使用口服避孕藥和MS風險之間的關聯。 總的來說，這兩個變量之間沒有關聯。
更多信息關於多發性硬化症
多發性硬化症的特徵在於選擇性破壞中樞神經系統（腦和脊髓）的神經細胞中的髓磷脂。 它不影響位於周圍神經系統中的神經細胞（即位於腦和脊髓外的神經和神經節）。 這種疾病是自身免疫的，這意味著身體攻擊自己。
除了最近才被認可為可能的病因因素的處方藥之外，其他致病因素已經涉及MS的發病機理，包括以下內容：
- 曝光的時機
- 抽煙
- 強調
- 病毒感染如Epstein-Barr病毒
- 強調
- 減少陽光照射
- 低維生素D水平
在全球範圍內，MS影響了250萬人，而在美國，超過40萬人患有這種疾病。
MS的發病可以是突然的或者是漸進的。 初始症狀可能非常微妙，MS患者甚至可能幾個月或幾年都不會注意到他們。 以下是MS的一些症狀：
- 弱點
- 感覺症狀
- 視覺障礙
- 步態和協調困難
- 尿急
- 尿頻
- 疲勞
- 運動困難
這些症狀可能會減輕並消退，持續數週或數月的複發性攻擊隨後會有一定程度的恢復。 症狀會因熱，疲勞，運動或壓力而變得更糟。
最終，MS是一種排除的診斷，這意味著排除其他可能的疾病（如脊髓腫瘤或急性播散性腦脊髓炎（繼發於感染））後才能診斷出MS。 在診斷MS時，病史和體檢結果以及MRI檢查結果都有幫助。 還觀察到腦脊液中生物標誌物的變化。
不幸的是，MS無法治愈。 然而，目前有治療方法，包括用於治療急性發作的皮質類固醇和血漿置換，以及幾種用於預防新MS病變的β-干擾素等疾病緩解療法。
一句話來自
請記住，Yong和其他作者的這篇系統綜述是第一篇研究各種藥物對MS影響的系統綜述。 本系統綜述的結果旨在揭示MS-a疾病的發病機制，我們仍不了解其原因。
此時，臨床醫生不會使用這些發現來指導治療。 從系統評價中得出的任何信息都需要得到確認和復制。 如果您正在服用任何這些藥物並關心他們如何影響MS風險，請隨時與您的處方醫師討論您所學到的知識。 但是，不要停止（或開始服用）基於您在本文中閱讀的內容的藥物 - 並且不需要醫生的意見。
>來源：
>多發性硬化症。 在：Kasper DL，Fauci AS，Hauser SL，Longo DL，Jameson J，Loscalzo J. eds。 哈里森醫學手冊，19e紐約，紐約：McGraw-Hill。
>多發性硬化症。 MedlinePlus。
> TNF抑製劑。 美國風濕病學院。
> Yong HY et al。 藥物暴露和多發性硬化的風險：系統評價。 藥代動力學藥物Saf。 2017; 1-7。