3 STDs增加HIV風險的令人驚訝的方式

美國性傳播疾病(STD)的比例在上升。 僅從2013年至2014年,梅毒病例數從56,482人躍升至63,450人,而淋病感染自2009年以來逐年穩步上升。

最令人驚訝的是,披衣菌病例在單個十年期間幾乎翻了一番,從2004年的929,462上升到2014年的1,441,789。

眾所周知,性傳播疾病可以顯著增加感染艾滋病病毒的風險,但許多人仍然不完全明白為什麼會有這種情況,或者性傳播疾病容易促進感染的方式 - 即使在口交低風險活動中也是如此。 許多這些疾病仍然未被診斷的事實只會增加感染的機率。

雖然潰瘍性感染如梅毒(可在生殖器上表現為開放性潰瘍)為病毒提供了一種容易接近的途徑,但約20%的病例沒有潰瘍。 此外,直腸或宮頸中的梅毒性潰瘍往往完全被忽略或未被注意到,在原發感染期間(大約3-6週)創造了增加易感性的窗口。

但是這是否意味著像艾滋病這樣的潰瘍性感染在艾滋病方面比其他性傳播疾病有某種程度的“更糟”? 讓我們看看三個原因,為什麼情況可能不是這樣。

STD積極“招募”HIV感染細胞

只要病原體(即致病因子)進入人體,免疫系統就會立即激活,導致自然的炎症反應。 炎症發生的原因很簡單,因為免疫功能被高速啟動,產生大量的免疫細胞來分離和殺死病原體。

在諸如STD的局部感染中,防禦性細胞如CD4CD8T細胞被招募到前線。 CD4 T細胞是“輔助”細胞,其基本上指導“殺手”CD8 T細胞中和病原體。

具有諷刺意味的是,用於表示攻擊的細胞(CD4細胞)是HIV感染者優先選擇的細胞。 因此,致病性攻擊越強大,募集的靶細胞就越多,HIV就越有可能穿透機體的主要免疫防禦系統。

這就是為什麼即使陰莖包皮下的細菌活動也能增加HIV獲得的可能性,因為細菌的積累可以很容易地引發免疫反應。

因此,即使性病沒有明顯影響生殖器,直腸或喉嚨的組織,感染部位的高濃度免疫細胞也為艾滋病病毒的繁殖提供了更大的機會,特別是如果感染未得到治療的話。

性病增加了生殖道液體中HIV的濃度

就像性病可以增加一個人對艾滋病毒的易感性一樣,性病也會增加一個人將病毒傳染給其他人的風險。 炎症又是主要原因,其中免疫細胞被積極地招募到局部感染部位。

發生這種情況時,可能會發生一種稱為“艾滋病流行”的過程。 這被定義為休眠HIV的突然重新激活,直到它已經隱藏隱藏的細胞儲庫中 。 由於這種脫落,新激活的艾滋病毒可以使陰道液和精液增殖並滲透,數量增加遠遠超過沒有STD的情況。

根據開普敦大學公共衛生和家庭醫學學院2008年的一項薈萃分析,由於活動性淋病或衣原體感染導致生殖道中的艾滋病毒流失幾乎增加了一倍。

更糟的是,它是否可以這樣做是否一個人正在接受艾滋病毒治療。

研究表明,在有性傳播感染的情況下,即使病人的血液中的病毒被完全抑制,艾滋病毒治療的人也可以在生殖器分泌物中檢測到病毒。

一些性病可導致艾滋病病毒“反彈”

抗逆轉錄病毒療法(ART)的主要目標之一是將HIV完全抑製到無法檢測的水平。 這樣做,艾滋病病毒感染者就不太可能感染其他人。 事實上,大多數研究似乎表明,如果完全抑制性ART,感染艾滋病毒的人感染一個承諾的,非HIV感染的伴侶的可能性要低90%以上。

但是,如果這個人要經歷病毒反彈(即艾滋病毒活動的突然恢復),傳播的風險可能呈指數增長。

據法國ANRS(國家艾滋病和肝炎研究機構)的研究人員稱,如果共同感染梅毒,艾滋病毒感染者的病毒反彈風險將增加近200%。 平均而言,原發性梅毒感染導致HIV感染男性病毒載量增加至少5倍。 這包括持續性,完全抑制性ART的男性,並且不論年齡,性取向或免疫狀態如何(以CD4計數衡量)發生。

這突出表明,高風險人群更需要梅毒監測,特別是男男性接觸者(男男性接觸者)男性梅毒病例佔83%,美國所有新的艾滋病病毒診斷佔30%。

儘管其他性傳播疾病與病毒反彈風險之間似乎沒有任何關聯,但未經治療的艾滋病病毒感染者的持續傳播風險依然很高。

資料來源:

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Johnson,L。和Lewis,D。“生殖道感染對生殖道HIV-1脫落的影響:系統評價和薈萃分析”。 性傳播疾病 2008年11月; 35(11):946-959。

Chun,H .; Carpenter,R .; Macalino,G .; 等人。 “性傳播感染在HIV-1進程中的作用:綜述文獻綜述”。 性傳播疾病雜誌。 2012年5月28日; Vol 2013; 文章ID 176459:1-15。

Jarzebowski,W .; Caumes,E .; Dupin,N .; 等人。 “早期梅毒感染對人類免疫缺陷病毒感染男性的血漿病毒載量和CD4細胞計數的影響:FHDH-ANRS CO4隊列​​的結果。” 內科檔案。 2012年9月10日; 172(16):1237至1243年。