遺傳與環境之間複雜的相互作用
作為一種自身免疫性疾病，斑塊型銀屑病在疾病的發病過程中仍然是一個謎。 雖然遺傳學起著重要作用，但其他因素被認為是有貢獻的。 我們所知道的是，某些條件和行為可能會引發銀屑病症狀，或者增加爆發的頻率或嚴重程度。 它們的範圍從感染到肥胖，藥物到壓力。
遺傳學
家族史是發展斑塊狀銀屑病的最強風險因素。 事實上，大約三分之一的受牛皮癬影響的人會報告患有該病的另一個家庭成員。 如果父母雙方擁有牛皮癬，那麼牛皮癬的風險似乎更大。
雖然科學家尚未確定遺傳學的工作方式，但他們已經確定了與銀屑病症狀相關的基因中的9個位置，他們將PSORS1標記為PSORS9。 其中，大約35％至50％的斑塊型銀屑病患者會出現染色體突變PSORS1。
希望通過打破遺傳密碼，科學家有朝一日能夠“關掉”或修復與疾病相關的突變。
常見觸發器
雖然斑塊型銀屑病可以影響任何人，但有一些因素似乎會增加症狀（也稱為耀斑 ）的可能性。
感染
急性和慢性感染均可引發牛皮癬症狀。 我們尤其看到了艾滋病 ，一種與持續性炎症相關的慢性疾病。 雖然牛皮癬的發病率與一般人群差不多，但當艾滋病病毒感染時，疾病的嚴重程度要差得多。
免疫抑制似乎是核心因素，不管它是由HIV引起的還是由支氣管炎，鏈球菌性咽喉炎或流感等急性感染引起的。
相反，治療感染通常可緩解症狀。 研究表明，例如， 他汀類藥物可以降低慢性心髒病患者常見的銀屑病的嚴重程度。 在HIV感染者中使用抗逆轉錄病毒藥物的情況似乎也是如此。
皮膚創傷
皮膚外傷也會引起斑塊型銀屑病症狀，通常稱為Koebner現象 。 這種反應也見於其他病症，如疣， 扁平苔蘚和傳染性軟疣 。
多達四分之一的牛皮癬患者會遇到這種情況，這是由曬傷，昆蟲叮咬，皮膚過敏和針刺引發的。 即使是較老的皮膚損傷，如手術傷口或紋身，也可能成為銀屑病發作的主要部位。
藥物
已知某些藥物會引發牛皮癬症狀。 它們不會以同樣的方式影響所有人，也可能根本不會導致症狀。 但是，最常被引用的藥物包括：
- 鋰
- β受體阻滯劑
- 非甾體類抗炎藥（NSAIDs）
- 抗瘧疾藥物
- 鈣通道阻滯劑
- 降脂藥物
此外，用於治療牛皮癬的局部皮質類固醇的立即終止可以具有“反彈”效應並導致嚴重的眩暈。 因此，如果藥物不再需要，應在醫生的指導下逐漸減量使用皮質類固醇。
生活風險因素
就生活方式風險而言，有三種與斑塊型銀屑病密不可分的關係：壓力，吸煙和肥胖。
強調
壓力與牛皮癬有著因果關係。 一方面，壓力可能引發症狀，而其他症狀則可能引發壓力。
就像身體發出炎症信號來治癒傷口一樣，心理壓力可以引發具有相反效果的炎症反應，惡化而不是改善病症。
這是特別令人擔憂的，因為慢性銀屑病與抑鬱和焦慮的高發率有關。 在某些情況下，惡性循環只能通過適當的醫療治療來打破，包括心理治療和適當使用抗抑鬱藥或抗焦慮藥。
抽煙
最近的研究表明，每天吸煙超過一包香煙的人比那些每天吸10支或以下香煙的人患嚴重牛皮癬的可能性高一倍。
科學家不確定這是為什麼，但相信吸煙可能會增加皮膚最外層（稱為表皮 ）的自身抗原數量。 這些是免疫系統針對自身免疫攻擊所針對的蛋白質。 其他人則認為，吸煙只是觸發或加速自身免疫反應。
同樣的研究也得出結論，吸煙的女性患嚴重銀屑病的風險高於男性。 一個人吸煙的年數也有所貢獻。
肥胖
肥胖常常會導致皮膚褶皺內形成斑塊。 雖然其確切原因尚不清楚，但研究表明，脂肪的過量積累會增加稱為細胞因子的炎性蛋白質的產生 。 細胞因子不僅增加整體炎症，使症狀惡化，而且促進在脂肪體積最大的區域（即皮膚皺褶）形成斑塊。
肥胖，糖尿病和牛皮癬之間的關係進一步證明了這種關聯。 儘管肥胖可以使人患2型糖尿病的風險增加4倍，但糖尿病可以將斑塊型銀屑病的風險和嚴重程度提高27％。
>來源：
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