皮質類固醇誘導的骨質疏鬆症 - 你需要知道的

皮質類固醇誘導的骨質疏鬆症是可預防和可治療的

皮質類固醇是一種類固醇藥物。 有時術語“類固醇”與“皮質類固醇”可互換使用。

根據ACR的報告,超過三千萬美國人可能患有通常用皮質類固醇治療的疾病。 類固醇如潑尼松可用於許多炎症和自身免疫性疾病的治療 ,例如:

他們也被用來治療許多過敏性疾病。 儘管類固醇通常對治療這些疾病有效,但它們也是藥物誘導的骨質疏鬆症的最常見原因

皮質類固醇和骨重塑

皮質類固醇以許多方式影響鈣和骨代謝。

這兩個因素相結合導致循環離子鈣濃度下降。 這會觸發甲狀旁腺增加甲狀旁腺激素(PTH)的分泌,這是一種稱為繼發性甲狀旁腺功能亢進的病症。 PTH水平升高導致骨質破壞增加,因為身體試圖通過將鈣從骨骼釋放到血液中來糾正低循環鈣水平。

皮質類固醇也可以降低性激素的水平:

由此導致的下降與骨質流失增加有關。

皮質類固醇還會導致肌肉無力,從而導致不活動和額外的骨質流失。 皮質類固醇的另一個主要作用是它們可以通過抑制骨形成(成骨細胞)活性直接影響骨。

骨損失模式

有兩種類型的骨組織:皮質和小梁。

骨骼中的每個骨骼都包含兩種類型的骨骼,但其比例各不相同。 皮質類固醇主要導致骨骼中富含骨小樑的區域(如脊柱)的骨質流失。

劑量和持續時間

在治療的前6個月至12個月內骨丟失發生得最快,並且取決於兩者:

骨質疏鬆症的其他風險因素可能對骨質流失有附加作用,如:

例如,與中年男性相比,使用類固醇的老年男性可能會經歷更多的骨質流失和骨折風險。 ACR估計,如果沒有預防措施,估計有25%的長期使用皮質類固醇的人會發生骨折。

皮質類固醇劑量是骨折風險的有力預測指標。 雖然目前還不清楚低劑量閾值是否低於骨量減少,但最近的研究發現吸入類固醇對標準劑量和全身性類固醇以外的骨密度幾乎沒有影響。

骨質疏鬆症管理

類固醇誘導的骨質疏鬆症既可預防又可治療。 根據ACR,皮質類固醇的人應該進行骨密度測試。 該測試將提供一個基線測量值,以監測隨後的骨量變化。 ACR還建議每天攝入1500毫克。 鈣和400-800國際單位的維生素D.鈣和維生素D可以幫助維持鈣平衡和正常的甲狀旁腺激素水平,甚至可以在一些患者的小劑量類固醇治療中保持骨量。

骨質疏鬆症藥物

FDA批准用於皮質類固醇誘導的骨質疏鬆症的骨質疏鬆症藥物包括:

在皮質類固醇使用者中,這兩種藥物對脊柱和髖骨的礦物質密度均產生有益影響,並與脊柱骨折的減少有關。 雌激素治療和Miacalcin(降鈣素)可能有助於保留皮質類固醇激素的絕經後婦女的脊柱骨量,但FDA也未批准皮質類固醇誘導的骨質疏鬆症。

生活方式修改

底線

理想的是在皮質類固醇治療開始時,應儘早開始預防骨質疏鬆症。 專家建議盡可能在最短的時間內使用最低劑量的類固醇,並且在可行的情況下,應該使用吸入或局部使用皮質類固醇。

資源:

糖皮質激素誘導的骨質疏鬆症,NIH ORBD〜NRC,12/2000