一氧化氮在這些條件背後？
一些研究人員推測， 慢性疲勞綜合徵 （CFS或ME / CFS ）和纖維肌痛 （FMS）可能有一個共同的原因。 一位研究人員說，原因是一氧化氮，它還負責多重化學敏感性 （MCS）和創傷後應激障礙（PTSD）。
Martin Pall博士是華盛頓州立大學微生物學教授，他在被診斷出患有該病之後開始研究ME / CFS。
他的理論的實質是短期壓力源會導致自然產生的一氧化氮的積聚，從而開始惡性循環並導致長期疾病。
記住這個協議是實驗性的，沒有經過科學證明是很重要的。 然而，越來越多的研究支持功能失調性氧化通路的理論，並且一些試驗該方案的人士表示它已經為他們工作。
這裡的信息並不是為了支持或反駁頗爾的理論，而是在於通知您可用的理論和治療方案，以便您做出明智的決定。 重要的是包括你的醫生在治療決定和監測任何改變你的健康。
一氧化氮在你的身體
一氧化氮（NO）遍布全身，起著重要作用，如影響組織中的氧氣運輸和傳遞神經衝動。
然而，直到20世紀90年代末，它被認為是毒素，頗爾在他的理論中認為它是一種毒素。 多項研究顯示FMS和ME / CFS患者的中樞神經系統發生變化，頗爾表示這些變化需要高水平的NO。
頗爾說，中樞神經系統中的高NO水平反過來會導致過氧亞硝酸鹽水平升高，從而導致組織損傷。
你的身體如何得到太多的NO？ 頗爾列出了12種可能的壓力因素，其中8種導致直接增加，4種導致間接影響。 直接壓力源是：
- 病毒感染（ME / CFS，FMS）
- 細菌感染（ME / CFS，FMS）
- 身體創傷（ME / CFS，FMS，PTSD）
- 一氧化碳暴露（ME / CFS）
- 有機磷農藥暴露（ME / CFS，MCS）
- 弓形體病感染（ME / CFS）
- 揮發性有機溶劑暴露（MCS）
- 自身免疫性疾病（繼發性FMS）
其他4種壓力源觸發一種導致NMDA受體活性增加的反應，已知其會增加NO和過氧亞硝酸鹽（ONOO-）的水平。 （NMDA受體在大腦中發送信號，可能參與細胞損傷。）這些壓力源是：
- 嚴重的心理壓力（FMS，PTSD）
- Ciguatoxin暴露（來自海鮮）（ME / CFS）
- 有機氯農藥（MCS）
- 擬除蟲菊酯農藥（MCS）
注意：NO水平也會因某些積極的因素而增加，例如運動時，吃低脂飲食，改善營養或戒菸，所有這些專家都認為對FMS和ME / CFS患者有益。 許多研究人員認為高NO水平對您的健康有益。
惡性循環
頗爾認為，一旦壓力源導致NO的積聚，就會發生惡性循環，其中包含幾個自我永存的循環。
從那裡開始，除非你真正了解生物化學，否則它會變得非常技術化，難以理解。 如果你是，頗爾在他的網站上有一個完整的圖表。 對於我們其他人來說，下面是一個5步循環如何工作的例子：
- 高NO水平增加過氧亞硝酸鹽水平;
- 過氧化亞硝酸鹽的增加導致氧化應激（一種損傷細胞的分子的聚集，研究將氧化應激與ME / CFS聯繫起來）;
- 氧化應激刺激NF-kB（其控制參與免疫和細胞功能的基因的表達）;
- NF-kB增加酶iNOS（誘導型一氧化氮合酶）的產生;
- iNOS增加了NO水平，我們又回到了第一步。
頗爾將惡性循環命名為NO / ONOO-週期（發音為“不，哦，不！”）。 他說這是在細胞水平上發生的，這就是為什麼一個組織可以處於疼痛狀態而周圍的組織處於良好狀態。 這也解釋了為什麼症狀可能因人而異。
共同的症狀
頗爾說，NO / ONOO-週期的要素可以解釋CFS，FMS，MCS和PTSD共有的一系列症狀。 （他把它們看作是可信的原因，而不是確定的原因）。這些症狀包括：
打破循環
為了打破這個循環，頗爾表示它需要“下調”，這意味著通過消除觸發它的東西來減慢它。 例如，如果壓力讓你感覺更糟糕，那就需要減少或管理。 除此之外，他認為循環的複雜性需要多種類型的治療。
頗爾關於NO / ONOO-週期的論文概述了許多事情 - 其中許多是營養補充品 - 他預測會下調週期。 （請記住，這個理論是未經證實的，這些藥物未經檢驗用於治療這些疾病。）他還列出了五位醫生使用的治療方案，他們發現成功治療一種或多種這些疾病，並且說治療方法都可能降低調節週期。 與所有治療方案一樣，您應該與醫生討論適合您的哪些方面。
頗爾公司並不是唯一一家指出一氧化氮是導致這些疾病的可能原因。 一些研究人員檢查NO的作用，尤其是纖維肌痛，正在呼籲研究抗氧化劑是否是一種有效的治療方法。
這個調查
由於頗爾的書中概述了他的理論於2007年出版，所以在這些條件下對一氧化氮的作用進行了大量的研究。
在ME / CFS中，一些研究（Sachdeva，Kumar，Gupta）似乎支持該理論，至少在小鼠模型中。
一些人體研究也提供了可信度，其中包括2010年的一項研究（Suarez），該研究顯示ME / CFS運動後NO代謝異常。 2014年發表的研究（Morris）表明，氧化和亞硝化應激可能會驅動維持疾病發病機制的免疫炎症和自身免疫途徑。
然而，至少有一項研究（Meeus）發現血液中的NO含量與ME / CFS中的活性之間沒有相互作用。
一些研究（Cimen，Fatima，Sendur）也支持FMS中一氧化氮參與的理論。 另一名（Kim）發現FMS組和健康對照組之間NO水平沒有顯著差異。
頗爾議定書適合你嗎？
只有您可以決定哪種治療方案適合您，並且您應該確保與您的醫生討論您的治療方案。 除了需要醫生參與的本協議的許多方面外，您還應該密切監測以確保治療不會對您的健康產生有害影響。
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