慢性阻塞性肺病患者肺部變化對不同程度的症狀加重負責
COPD是一種阻塞性肺部疾病，其特徵是氣流受限並不完全可逆。 主要由長期接觸氣道刺激物引起，該疾病過程引起許多非常明顯的生理和結構性肺部變化，這些變化導致不同程度的COPD症狀 。 讓我們仔細看看四次肺部變化。
氣流限制
長期接觸氣道刺激物，如煙草煙霧和空氣污染 ，會導致氣道腫脹和發炎，阻礙氣流進出肺部。 這個過程稱為氣流受限，隨著時間的推移會逐漸惡化，尤其是在暴露於有害刺激的情況下。
通過肺量計測量，氣流受限與COPD中肺功能的下降直接相關。 氣流受限越大， FEV1和FEV1 / FVC越低，這兩個數值在診斷限制性和阻塞性肺病方面至關重要。
空氣陷阱
呼吸道阻塞會導致越來越多的空氣在呼氣時被困在肺內 。 就像過度膨脹的氣球一樣，空氣滯留會導致肺部過度膨脹，進而限制人體吸入的空氣量。 隨著空氣滯留的繼續，正常呼氣（ 功能殘氣量 ）後肺部留下的空氣量增加，特別是在運動時。
這是COPD患者運動時呼吸困難的主要原因，並且耐受劇烈運動的能力下降。
氣體交換異常
肺部深處是 肺泡 ，氣體交換發生的微小葡萄樣組。 吸入的空氣含有氧氣; 呼出的空氣含有二氧化碳，呼吸的廢物。
在正常情況下，吸入氧氣並沿著呼吸道向肺部傳播，直至到達肺泡。 一旦進入肺泡，它就會擴散到血流中，通過身體流動來滋養所有重要的器官。 反過來，被血液吸收的二氧化碳與氧氣交換，通過肺泡擴散回肺部，並從呼吸道排出，最終作為廢物呼出。 在健康的肺部，氧氣和二氧化碳的交換是平衡的; 在COPD中，事實並非如此。 反复暴露於有害刺激物會破壞肺泡，損害氣體交換過程。 這常常導致低氧血症和高碳酸血症 ，這兩種情況在COPD中都很常見。 隨著疾病的進展，氣體交換的損害一般會惡化，導致症狀惡化 ，殘疾和嚴重疾病。
過量的粘液生產
粘液分泌過多會導致氣道狹窄，氣道阻塞，COPD特有的咳嗽和呼吸短促 。 它也在細菌性肺部感染的頻率和持續時間中起主要作用。
粘液是由粘膜下腺的杯狀細胞和粘液細胞產生的粘性物質。
在健康的肺中，大支氣管中的杯狀細胞更多，當它們到達較小的細支氣管時杯狀細胞的數量減少。 粘膜下腺僅限於較大的氣道，但隨著氣道變窄變得越來越稀疏，完全消失在細支氣管中。 通常，粘液以保護性方式起作用，以幫助潤滑肺部並清除氣道中的異物。 在慢性阻塞性肺病中， 粘液產生或多或少都會自行發生。
當肺部持續受到氣道刺激時，杯狀細胞數量增加，粘膜下腺體積增大。 相應地，它們在更小的氣道中變得更密集，超過掃帚狀纖毛細胞，幫助清除肺部粘液。
當粘液產生過量並且氣道清除受損時，粘液開始在氣道中聚集，造成細菌繁殖的障礙和完美的滋生地。 隨著細菌數量的增加，細菌肺部感染往往伴隨著COPD惡化 。
你能做什麼？
COPD治療最重要的方面是戒菸 。 戒菸可以顯著減緩肺功能下降 ，只有吸煙持續下去才會惡化。
如果你是一個從不吸煙者 ，一定要避免或至少限制暴露於所有氣道刺激物。 這包括二手煙霧 ，空氣污染和苛刻的工作場所化學品。
預防COPD惡化在COPD的日常管理中也很重要。 大多數患者低估了他們在這方面的作用，但是當採取預防措施時，有助於降低惡化風險並使患者免於住院。
如果尚未診斷出患有COPD並出現症狀，請去看醫生進行肺功能測試 。 慢性阻塞性肺疾病的早期診斷導致早期治療，並為那些發展為疾病的人帶來更好的結果。
資料來源：
全球慢性阻塞性肺疾病的診斷，治療和預防策略。 全球阻塞性肺病倡議。 2011年修訂。
Toward，Toby J.和Broadley，Kenneth J.Cueblet細胞增生，氣道功能和白細胞浸潤在慢性脂多醣在有意識的豚鼠中的暴露後：咯利普蘭和地塞米鬆的作用。 JPET 302：814-821,2002。