類風濕性關節炎是以慢性關節損傷， 身體局限性和功能障礙為特徵的慢性炎症性疾病 。 當我第一次被診斷為類風濕性關節炎（1974年19歲），並且最初了解到我的治療方案時，目標迅速變得明顯 - 控制炎症，減緩疾病進展並緩解疼痛和其他類風濕性關節炎症狀 。
聽起來像一個適合我的計劃。 作為一名新手關節炎患者，我渴望開始治療並停止疾病進程。
我了解到也有緩解的可能性，這讓我感到更加鼓舞。 我當時並沒有完全意識到，即使接受治療，關節炎也會逐漸惡化。 關節傷害可能會惡化。 對，是真的。 即使按照既定標準確定患者處於緩解狀態，它們仍然可以表現出放射學進展（即關節損傷越來越差的x射線證據）。
有助於控制炎症的治療
數十年來， 緩解 疾病的抗風濕藥物 （DMARDs），如甲氨蝶呤 ， Plaquenil和柳氮磺胺吡啶 ，可用於減緩或抑制與類風濕性關節炎相關的疾病活動。 隨著生物藥物的可用性（ Enbrel [依那西普]在1998年首次出現），目標在分子水平上變得更具特異性。
現在，有一種新的策略正在開展，被稱為治療靶向治療 。
根據個體患者疾病活動水平的不同，治療靶向治療策略會降低治療策略。 目標是在特定的時間內實現低水平的疾病活動或緩解 - 並且每個計劃都是個性化的。
用最簡單的術語來說，如果疾病活動目標沒有得到滿足，就會進行治療改變。 目標治療如何有效預防關節損傷還有待觀察。 針對疾病活動的治療（即抗炎治療）不能預防其十字線的關節損傷。 有人提出，即使在控制炎症後，類風濕關節炎患者的滑膜組織活性也可以介導軟骨和骨質破壞。 為了更好地理解，讓我們仔細看看關節損傷如何發展和進步。
了解關節損傷如何發生
在類風濕性關節炎發作的幾個月內可觀察到關節損傷。 早期軟骨損失和骨侵蝕與滑膜中炎性細胞群的積累和血管pan （可侵入骨的增厚的滑膜組織）的發展有關。 存在包含巨噬細胞，T細胞，B細胞，樹突細胞和多形核白細胞的若干細胞群的滑液襯墊層，以及由巨噬細胞和成纖維細胞樣滑膜細胞（滑膜細胞）組成的滑膜襯裡層。
有許多活化的巨噬細胞和滑膜細胞可以分泌參與組織退化過程的酶（蛋白酶）。
如果要控製或預防關節損傷，就必須了解滑膜活動，特別是在組織降解酶分泌水平所涉及的機制和途徑。 例如，在分子水平上，什麼原因導致成纖維細胞變得具有攻擊性和破壞性？
根據Kelley的風濕病學教科書 ，來自三種來源的蛋白酶破壞類風濕性關節炎中的軟骨：關節軟骨的表面被存在於滑液中的蛋白酶破壞; 通過關節軟骨和蛋白水解（即能夠分解蛋白質）滑膜或血管pan組織或兩者之間的直接接觸; 或來源於軟骨細胞的蛋白酶的內在破壞（即從內部破壞）。
隨著研究人員努力尋找答案，我們越來越接近更好的治療 - 希望最終找到預防關節損傷的方法。 在類風濕性關節炎的過程中，關節損傷可能緩慢而持續地進行。 在晚期或晚期類風濕性關節炎中，關節損傷和殘疾的x射線證據之間存在強相關性。 減少關節損傷有助於保持關節功能。
骨關節炎的關節損傷過程有點不同。 機械觸發事件（例如損傷或磨損）通常與軟骨退化過程有關。 發生炎症，但在大多數骨關節炎病例中，它是次要的。 細胞因子 IL-1（白細胞介素-1）可能在與骨關節炎有關的軟骨退變中起重要作用。 軟骨細胞（在軟骨中發現的細胞）產生大量的IL-1並且滑膜炎症增加了IL-1的活性。 儘管在早期骨關節炎中滑膜中通常不會出現明顯的炎症變化，但軟骨細胞產生的酶會增加軟骨破壞。 然而，似乎也存在一種骨關節炎的特定表型，這種表型也是一種更具侵蝕性的骨關節炎 ，其特徵在於主要由炎症驅動的關節破壞。
資料來源：
儘管控制類風濕性關節炎中的炎症，關節損傷的進展：軟骨損傷驅動的滑膜成纖維細胞活性的作用。 Floris PJG Lafeber，Willemijn H Van der Laan。 風濕性疾病年報2012; 71：793-795 doi：10.1136 / annrheumdis-2011-200950
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凱利的風濕病學教科書。 第九版。 第I卷，第111-113頁。