基因如何影響老化以及您如何“改變”您的基因
你的DNA可能比你看起來更像預測你。 根據老化的遺傳理論，你的基因（以及這些基因的突變）是你生活多久的原因。 以下是您應該了解的有關基因和壽命，以及遺傳學適用於各種衰老理論的地方。
老化的遺傳理論 - 定義
衰老的遺傳理論指出壽命主要取決於我們所繼承的基因。
根據這個理論，我們的長壽主要是在受孕的時刻決定的，並且主要依賴於我們的父母和他們的基因。
這一理論背後的基礎是，染色體末端發生的稱為端粒的DNA片段決定了細胞的最大壽命。 端粒是染色體末端的“垃圾”DNA碎片，每當細胞分裂時，DNA就會變得更短。 這些端粒變得越來越短，最終，細胞不會分裂而不丟失重要的DNA片段。
在深入研究遺傳學如何影響衰老的原理以及贊成和反對這一理論的論點之前，先簡要討論衰老理論的主要類別以及這些類別的一些具體理論，這將有所幫助。 目前還沒有一種理論或甚至一類理論可以解釋我們在老齡化過程中觀察到的一切。
老化理論
老齡化理論有兩個主要類別，它們在根本上可以被稱為老化的“目的”。 在第一類中，老化本質上是一種意外; 損傷和磨損的累積最終導致死亡。 相反，程序化老化理論認為老化是一種有意識的過程，其控制方式可以被比作青春期等其他生活階段。
錯誤理論包括幾個獨立的理論，
老齡化的程序化理論也根據我們人體的老化和死亡方法分為不同的類別。
這些理論與老化理論甚至有很大的重疊。
基因和身體功能
在討論與衰老和遺傳有關的重要概念之前，讓我們回顧一下我們的DNA是什麼以及基因影響我們壽命的一些基本方式。
我們的基因被包含在我們的DNA中 ，它存在於我們體內每個細胞的細胞核（內部區域）中。 （細胞質中也存在線粒體DNA，線粒體存在於細胞質中）。我們每個人都有46條染色體組成我們的DNA，其中23條來自我們的母親，23條來自我們的父親。 其中44個是常染色體，兩個是性染色體，它們決定我們是男性還是女性。
（相比之下，線粒體DNA攜帶的基因信息要少得多，並且只能從我們的母親那裡得到。）
在這些染色體中，存在我們的基因，我們的基因藍圖負責為我們的細胞中發生的每一個過程提供信息。 我們的基因可以被想像成一系列構成指令的單詞和句子的字母。 這些單詞和句子代碼用於控制每個細胞過程的蛋白質的製造。
如果這些基因中的任何一個受到損傷，例如，通過突變改變了說明書中的一系列“字母和單詞”，則可能會製造異常蛋白質，從而執行缺陷功能。
如果在調節細胞生長的蛋白質中發生突變，可能導致癌症。 如果這些基因從出生時發生突變，則可能出現各種遺傳綜合徵。 例如，囊性纖維化是一種病症，其中一個孩子繼承兩個控制蛋白質的突變基因，該蛋白質調節導致汗腺，消化腺等細胞中氯離子運動的通道。 這種單一突變的結果導致這些腺體產生的粘液增厚，並由此導致與這種情況相關的問題。
基因如何影響壽命
它不需要精心研究來確定我們的基因在長壽中起到至少一定的作用。 父母和祖先的壽命更長的人往往壽命更長，反之亦然。 同時，我們知道遺傳學本身並不是衰老的唯一原因。 研究同卵雙胞胎的研究表明，顯然還有其他事情在發生; 具有相同基因的同卵雙胞胎並不總是具有相同的年數。
一些基因是有益的，並提高壽命。 例如，幫助人體代謝膽固醇的基因會降低患心髒病的風險。
一些基因突變是遺傳的，並可能縮短壽命。 然而，突變也可能在出生後發生，因為暴露於毒素， 自由基和輻射可能導致基因改變。 （出生後獲得的基因突變被稱為獲得性或體細胞基因突變。）大多數突變對您而言並不壞，有些甚至可能是有益的。 這是因為基因突變造成了遺傳多樣性，從而保持了人群的健康。 其他突變，稱為沈默突變，對身體根本沒有影響。
有些基因突變時是有害的，如增加癌症風險的基因。 許多人都熟悉易患乳腺癌的BRCA1和BRCA2突變。 這些基因被稱為腫瘤抑制基因 ，該基因編碼控制受損DNA修復的蛋白質（或者如果修復不可能，則消除受損DNA的細胞）。
與可遺傳基因突變有關的各種疾病和病症可直接影響壽命。 這些包括囊性纖維化 ， 鐮狀細胞性貧血 ，Tay-Sachs病和亨廷頓舞蹈病等等。
老化遺傳理論中的關鍵概念
遺傳學和衰老的關鍵概念包括幾個重要的概念和想法，從端粒縮短到關於乾細胞在衰老中作用的理論。
端粒 - 在我們每個染色體的末端都有一塊稱為端粒的“垃圾”DNA。 端粒不編碼任何蛋白質，但似乎具有保護功能，保持DNA的末端附著於其他DNA片段或形成一個圓圈。 每次細胞分裂多一個telemore被刪除。 最終。 沒有這種垃圾DNA遺留下來，進一步的剪切會損害染色體和基因，導致細胞死亡。
一般來說，平均細胞在端粒用完之前能夠分開50次（Hayflick限制）。 癌細胞已經想出了一種不去除端粒的方法，有時甚至增加端粒的一部分。 另外，一些細胞如白血球不經歷這種端粒縮短過程。 看起來雖然我們所有細胞中的基因都含有抑制端粒縮短並可能導致延長的酶端粒酶的代碼字，但是遺傳學家說，基因只是在“開啟”或“表達”血細胞和癌細胞。 科學家們已經推斷，如果這種端粒酶可以以某種方式在其他細胞中開啟（但不會像癌細胞那樣會增加它們的生長速度），我們的年齡限制可能會擴大。
研究發現，一些慢性病例如高血壓與較少的端粒酶活性相關，而健康的飲食和運動與較長的端粒相關。 超重也與較短的端粒有關。
長壽基因 - 長壽基因是與長壽有關的特定基因。 與壽命直接相關的兩個基因是SIRT1（sirtruin 1）和SIRT2。 科學家們觀察了超過800人年齡在100歲以上的人群，發現與衰老有關的基因有三個顯著差異。
細胞衰老 - 細胞衰老是指細胞隨著時間衰減的過程。 這可能與端粒縮短或凋亡（或細胞自殺）的過程有關，其中老的或受損的細胞被去除。
幹細胞 - 多能幹細胞是未成熟的細胞，有可能成為體內任何類型的細胞。 理論上講，衰老可能與乾細胞的枯竭或乾細胞分化或成熟為不同種類細胞的能力的喪失有關。 值得注意的是，這個理論是指成人幹細胞，而不是胚胎幹細胞。 與胚胎幹細胞不同，成體幹細胞不能成熟為任何類型的細胞，而僅僅是一定數量的細胞類型。 我們身體中的大部分細胞是分化的，或者完全成熟的，而乾細胞只是身體中存在的少量細胞。
通過這種方法可以再生的組織類型的例子是肝臟。 這與通常缺乏這種再生潛力的腦組織相反。 現在有證據表明，幹細胞本身可能會在衰老過程中受到影響，但這些理論類似於雞與雞蛋的問題。 由於乾細胞的變化，老化的發生並不確定，反之，幹細胞的變化是老化的過程。
表觀遺傳學 - 表觀遺傳學是指基因的表達。 換句話說，基因可能存在，但可以打開或關閉。 我們知道人體內有一些基因只在一段時間內開啟。 表觀遺傳學領域也正在幫助科學家了解環境因素如何在遺傳學的約束條件下發揮作用，以保護或易患疾病。
老化的三種主要遺傳理論
如上所述，有大量的證據表明基因在預期存活中的重要性。 在研究遺傳理論時，這些理論被分解為三種小學思想。
- 第一種理論認為衰老與長期存活有關的突變有關，衰老與未被修復的基因突變的積累有關。
- 另一個理論是衰老與某些基因的晚期效應有關，並被稱為多效性拮抗作用。
- 另一種基於負鼠生存的理論認為，對乾預預期壽命造成很小危害的環境會導致突變的成員數量增加，從而減緩衰老過程。
理論背後的證據
有幾種證據支持衰老遺傳理論，至少部分是支持的。
也許支持遺傳理論的最有力證據是最大生存率的物種特異性差異很大，一些物種（如蝴蝶）的壽命非常短，而另一些物種（如大象和鯨魚）與我們的相似。 在一個物種內，生存是相似的，但是兩個物種在其他方面相似的情況下的生存可能是非常不同的。
雙胞胎研究也支持遺傳因素，因為同卵雙胞胎（單卵雙胞胎）在壽命方面比非相同或雙卵雙胞胎更相似。 對同卵雙胞胎進行評估，並與同卵雙胞胎形成對比，可以幫助區分諸如飲食和其他生活習慣等行為因素，以此作為家庭長壽趨勢的一個原因。
通過觀察其他動物中基因突變的影響，可以發現更大範圍的證據。 在一些蠕蟲以及一些小鼠中，單個基因突變可能使存活延長50％以上。
另外，我們正在為遺傳理論中涉及的一些具體機制找到證據。 端粒長度的直接測量顯示端粒容易受遺傳因素影響，這可能加速老化的速度。
對抗老化遺傳理論的證據
反對遺傳老化理論或“程序化壽命”的更強有力的論點之一來自進化的角度。 為什麼會有超出複制的特定壽命？ 換句話說，一個人復制並存活了足夠長的時間，以便將他們的後代培育成年，那麼在生活中有什麼“目的”？
從我們所了解的生活方式和疾病中也可以清楚地看到，老齡化還有很多其他因素。 同卵雙胞胎的壽命可能會有很大差異，這取決於他們的暴露，他們的生活方式因素（如吸煙）和身體活動模式。
底線
據估計，基因最多可以解釋壽命的35％，但我們對衰老的了解還不止於我們所理解的。 總的來說，老齡化可能是一個多因素的過程，這意味著它可能是幾種理論的組合。 同樣重要的是要注意，這裡討論的理論並不相互排斥。 表觀遺傳學的概念，或者是否存在的基因是“表達的”，可以進一步混淆我們的理解。
除了遺傳學之外，衰老還有其他決定因素，比如我們的行為，暴露和簡單的運氣。 如果你的家庭成員傾向於年輕化，你並不是注定要失敗的，即使你的家人傾向於長壽，你也不能忽視你的健康。
你能做些什麼來減少細胞的“遺傳”衰老？
我們被教導要吃健康的飲食並積極活躍，無論我們的遺傳因素如何參與衰老，這些生活方式因素都可能同樣重要。 似乎保持身體器官和組織健康的相同做法也可能使我們的基因和染色體保持健康。
無論老齡化的具體原因如何，它都可以改變：
- 運動 - 研究發現，身體活動不僅有助於您的心臟和肺功能良好，而且鍛煉會延長端粒。
- 吃健康的飲食 - 高水果和蔬菜的飲食與更高的端粒酶活性相關（實際上，細胞內端粒縮短的程度較低）。 ω-3脂肪酸含量高的飲食與較長的端粒有關，但ω-6脂肪酸含量高的飲食則相反，並且與較短的端粒相關。 此外，蘇打水的攝入量與較短的端粒有關。 Reservatrol，負責喝紅葡萄酒（但也發現在非酒精紅葡萄汁）興奮的成分似乎激活長壽蛋白SIRT
- 減輕壓力
- 避免致癌物質
- 保持健康的體重 - 肥胖不僅與上述一些與衰老相關的遺傳機制（如增加的端粒縮短）相關，而且反复研究發現與限制熱量有關的長壽益處。 美國癌症研究所提出的癌症預防生活方式的第一個原則 - 盡可能瘦身而不體重不足 - 可能在長壽以及癌症預防和預防癌症復發方面發揮作用。
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