了解COPD如何發展並影響您的肺結構
慢性阻塞性肺病（COPD）病理生理學是一個術語，用於描述疾病過程中肺部發生的功能變化。 為了更好地了解COPD中存在的肺部異常情況，了解肺功能正常。
你的肺的工作原理
胸腔包含兩個肺：一個在胸部右側，另一個在左側。
每個肺由不同的稱為裂片的部分組成。 右肺有三個葉; 左邊只有兩個。 每個葉進一步分成段和小葉。 包含心臟，大血管和食道的肺之間的空間稱為縱隔 。 一組管或氣道向肺部的每個部分輸送氧氣。
當你呼吸時，空氣通過你的鼻孔進入你的呼吸系統。 然後它通過鼻咽部（鼻子後面的咽喉部位）和口咽部（嘴後喉部區域）。 這些結構組成上部氣道，內襯纖毛粘膜。 這是一個保護性的，濕潤的組織層，含有微小的頭髮樣突起，有助於溫暖和加濕吸入的氧氣，並有助於清除異物和過量的粘液。
空氣繼續通過喉部（聲音盒） - 連接上部和下部氣道的結構 - 然後向下通過連接喉部和支氣管的氣管（氣管）。
支氣管是較大的肺部氣道，隨後終止成稱為細支氣管的較小氣道。 支氣管和細支氣管一起組成支氣管樹。 細支氣管以肺泡管結束，導致肺泡囊由數百萬個肺泡組成。 肺泡是肺部的主要氣體交換結構，氧氣進入血液並除去二氧化碳 。
所有這些結構一起作為您的呼吸系統 。
肺的目的
肺部由海綿狀彈性纖維組成，分別讓我們在呼吸和呼吸時伸展和收縮。 肺的目的是雙重的：將氧氣（O2）輸送到身體的細胞和組織，並從血液中去除呼吸的廢物二氧化碳（CO2）。 人體最重要的營養素氧氣可以幫助你的身體將你吃的食物轉化為能量，與汽車尾氣類似，每當你呼氣時，二氧化碳就會從體內消失。
了解COPD病理生理學
慢性阻塞性肺病的特點是氣流受限，可逆性差。 累積性，長期接觸吸煙是該疾病的頭號原因 ，但反復接觸二手煙 ， 空氣污染和職業暴露（對煤，棉花，穀物）也是重要的風險因素 。
慢性炎症在COPD病理生理學中起主要作用。 吸煙和其他氣道刺激物會導致嗜中性粒細胞，T淋巴細胞和其他炎症細胞在呼吸道積聚。 一旦被激活，它們就會引發一種炎症反應，在這種反應中，稱為炎症介質的分子湧入該部位，企圖破壞並清除吸入的異物。
在正常情況下，炎症反應是有用的並導致癒合。 事實上，沒有它，身體永遠不會從受傷中恢復過來。 在慢性阻塞性肺病中，反復接觸氣道刺激物使持續的炎症反應永遠不會自行消失。 隨著時間的推移，這一過程會導致結構性和生理性肺部變化逐漸惡化。
隨著炎症持續，氣道收縮，變得過於狹窄和腫脹。 這會導致過量的粘液產生和纖毛運作不良 - 這種組合使得氣道清除特別困難。
當患有慢性阻塞性肺病的人不能清除其分泌物時，他們就會形成COPD的標誌性症狀 ，包括慢性咳嗽 ， 喘息和呼吸困難。 最後，黏液的積聚吸引了大量的細菌，它們在溫暖濕潤的氣道和肺部環境中繁殖和繁殖。 最終的結果是進一步的炎症，在支氣管樹中形成憩室（袋狀囊）和細菌肺部感染 ，這是COPD惡化的常見原因。
COPD治療
慢性阻塞性肺病的治療主要目標是改善生活質量 ，延緩疾病進展，控制COPD症狀，預防COPD惡化。
沒有其他因素在減慢COPD進展方面比戒菸更重。 其他治療方案包括抗生素 （對於有細菌感染證據的患者），吸入性支氣管擴張劑 ，皮質類固醇激素，氣霧劑療法， 肺康復治療， 氧療 （針對缺氧的患者）， 流感疫苗 ，以及患有末期COPD符合特定標準， 手術干預 。
資源：
> COPD。 全國心臟，肺和血液研究所。 https://www.nhlbi.nih.gov/health-topics/copd。